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阿尔茨海默氏症人群联盟中的设计和方法
Lori B. Chibnik 1.2 • Frank J. Wolters 14 • Syrwan K. L. Darweesh 1,3 • Stephanie Debbette 14,15 • Conflict L. Davis-Plourde 7,8 • Gudnason 17.18 Hekrah 3 • M. Camran Ikram 3 • Corner 5 • Lewis H. Culler 20 • Lenore Launer 21 • Oscar L. Lopez 10,11•Claudia L.满意6•Sudha Sedatri 6•Ingmar Skoog 5•Blossom C. M. Stephan 22•Christophe Twelve 14•Waziry Reem 1•Mei Mei Wong
G蛋白偶联的雌激素受体GPER阿尔茨海默氏病的新目标
对常染色体显性阿尔茨海默氏病（AD）的遗传研究表明，β-淀粉样蛋白是疾病发病机理的核心。但是，鉴于淀粉样蛋白靶向的疗法通常未能减慢症状体内疾病患者的进展。这个结果表明从早期淀粉样蛋白依赖的阶段过渡到淀粉样蛋白非依赖性的阶段，在此期间发生了促肌动物的阶段并出现症状。小胶质细胞，大脑的居民髓样细胞，包裹淀粉样蛋白，并表达大多数与零星后期AD风险相关的基因。它们的激活在空间和时间上与病理tau的积累相关。tau病理学的小胶质细胞促进可能涉及载脂蛋白E，这是AD的最重要遗传危险因素。一旦形成，病理性的tau就会在连接的神经元之间扩散，最终积聚在灾难性核损伤的体细胞室中。对导致神经退行性的淀粉样过程过程的这种新兴理解为开发疗法提供了干扰这种病理级联的治疗剂，即使在淀粉样蛋白沉积后，也可以预防或延迟痴呆。
alpha节奏和阿尔茨海默氏病
1) Claudio Babiloni* Clabab, 2) Xianghong Arakaki Xiaara, 3) Sandra Baez Sanbae, 4) Robert J. Barry Robjbar, 5) Alberto Benussi Albben, 6) Katarzyna Blinowska Katbli, 7) Laura Bonanni Laubon, 8) Barbara Borroni Barbor, 9) Jorge Bayard Jorbbay, 10) Giuseppe Bruno Giubru, 11) Alessia Cacciotti Alecac, 12) Filippo Carducci Filcar, 13) John Carino Johcar, 14) Matteo Carpi Matcar, 15) Antonella Conte Antcon, 16) Josephine Cruzat Joscru, 17) Fabrizia D'Antonio Fabdan, 18) Stefania of the Penna Stedpen，19）Claudio del Pure，20）Pierfilippo de Sanctis Pieres，21）Javier Escudero Javescu，22）Giovanni Fabbrini Giofab，23）Francesca R Farina Frarfar，24）24）Francisco J. Francisco J.Fratfra，25）Peter Fuhr，26）Peter Fuhr，26） Bahar Güntekin Bargun, 28) XUANYII XUAGUO, 29) Mihaly Hajos Mihhaj, 30) Mark Hallett Marhal, 31) Harald Hampel Harham, 32) Lutfu Hanoğlu Lothan, 33) Ara Haraldsen Irahar, 34) Mahmoud Hassan Mahhas, 35) Christofer Hatlestad-Hall Chrhat，36）AndrásHorváthAndhor，37）Agustine Ibanez Aguiba，38）Francesco Infarinato Mesta，39）Alberto Jaramillo Jimenez Albjjim，40）Jaeseung Jeong Jeojo，41）Yang Jiang Yanjia，42）MacOmiej kamski kamiiaki kamiia kami giiiiia kamo giaamgoomod。 Giakoc，44）Sanjeev Kumar Sankum，45）45）Giorgio Leodori Gioleo，46）Gang Li Ganli，47）Roberta Lizio Robliiz，
阿尔茨海默氏病和2型糖尿病
参考文献1。Dela Monte SM，Wands Jr。阿尔茨海默氏病是经过3型糖尿病的证据。J糖尿病SCI技术。2008; 2（6）：1101-13。 2。 Salas IH，De Strooper B.糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。 Neurochem res。 2019; 44（6）：1271-8。 3。 Xue A，Wu Y，Zhu Z，Zhang F，Kemper KE，Zheng Z等。 全基因组关联分析确定了2型糖尿病的143种风险变异和推定的调节机制。 nat Commun。 2018; 9（1）：2941。 4。 Bellenguez C，Kucukali F，Jansen IE，Kleineidam L，Moreno-Grau S，Amin N等。 对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。 nat Genet。 2022; 54（4）：412-36。 5。 Kunkle BW，Grenier-Boley B，Sims R，Bis JC，Damotte V，Naj AC等。 对被诊断的阿尔茨海默氏病的遗传元分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 nat Genet。 2019; 51（3）：414-30。 6。 Hao K，Di Narzo AF，Ho L，Luo W，Li S，Chen R等。 共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的基础遗传病因。 摩尔方面医学。 2015; 43-44：66-76。2008; 2（6）：1101-13。2。Salas IH，De Strooper B.糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Neurochem res。2019; 44（6）：1271-8。 3。 Xue A，Wu Y，Zhu Z，Zhang F，Kemper KE，Zheng Z等。 全基因组关联分析确定了2型糖尿病的143种风险变异和推定的调节机制。 nat Commun。 2018; 9（1）：2941。 4。 Bellenguez C，Kucukali F，Jansen IE，Kleineidam L，Moreno-Grau S，Amin N等。 对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。 nat Genet。 2022; 54（4）：412-36。 5。 Kunkle BW，Grenier-Boley B，Sims R，Bis JC，Damotte V，Naj AC等。 对被诊断的阿尔茨海默氏病的遗传元分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 nat Genet。 2019; 51（3）：414-30。 6。 Hao K，Di Narzo AF，Ho L，Luo W，Li S，Chen R等。 共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的基础遗传病因。 摩尔方面医学。 2015; 43-44：66-76。2019; 44（6）：1271-8。3。Xue A，Wu Y，Zhu Z，Zhang F，Kemper KE，Zheng Z等。全基因组关联分析确定了2型糖尿病的143种风险变异和推定的调节机制。nat Commun。2018; 9（1）：2941。4。Bellenguez C，Kucukali F，Jansen IE，Kleineidam L，Moreno-Grau S，Amin N等。对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。nat Genet。2022; 54（4）：412-36。5。Kunkle BW，Grenier-Boley B，Sims R，Bis JC，Damotte V，Naj AC等。对被诊断的阿尔茨海默氏病的遗传元分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。nat Genet。2019; 51（3）：414-30。 6。 Hao K，Di Narzo AF，Ho L，Luo W，Li S，Chen R等。 共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的基础遗传病因。 摩尔方面医学。 2015; 43-44：66-76。2019; 51（3）：414-30。6。Hao K，Di Narzo AF，Ho L，Luo W，Li S，Chen R等。 共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的基础遗传病因。 摩尔方面医学。 2015; 43-44：66-76。Hao K，Di Narzo AF，Ho L，Luo W，Li S，Chen R等。共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的基础遗传病因。摩尔方面医学。2015; 43-44：66-76。2015; 43-44：66-76。
绘制阿尔茨海默氏病和痴呆症
。 17117 Sanitaria医院28041年10月12日，西班牙马德里； sara.llas@salut.org（s.-v.）;阿尔贝托。苏里德，马德里。 28029马德里。）; barbababus@us.s（B.B.-V。）
阿尔茨海默氏症相关等离子体的纵向变化...
在CC0许可下使用。本文是美国政府的工作。它不受17 USC 105的版权，并且也可以使用（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予MedRxiv许可证以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年2月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.12.23284439 doi：medrxiv preprint
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
对阿尔茨海默氏病的韧性概念
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
阿尔茨海默氏病的基因检测
患有早期家庭AD的个体（即65岁之前，但最早30岁）构成了一小部分AD患者。可能显示出常染色体的遗传模式。在受影响的家族中已经鉴定出三个基因的致病突变：淀粉样蛋白β前体蛋白基因（APP），Presenilin 1（PSEN1）基因和Presenilin 2（PSEN 2）基因。APP和PSEN1致病变异具有100％的其他原因死亡，而PSEN 2具有95％的渗透率。这些基因中的各种变体与AD相关。 PSEN1中的变体似乎是最常见的。虽然只有3％–5％的AD患者患有早期疾病，但在这些患者中，已确定了多达70％或更多的病原变异。可识别的遗传变异是AD的罕见原因。