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pepidaglycan收集蛋白1赋予胰腺癌干细胞上的免疫回避特性。 div>肠道，73（9）：1489-1508。 div>doi：https：//doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330995
货币政策、自我实现预期和美国商业周期
∗ 联邦储备委员会，20th Street 和 Constitution Avenue NW，华盛顿特区 20551。电子邮件：giovanni.nicolo@frb.gov。本文表达的观点为作者的观点，并不一定反映联邦储备委员会或联邦储备系统的观点。我感谢 Roger EA Farmer、Francesco Bianchi、Aaron Tornell 和 Vincenzo Quadrini 提供的宝贵支持和建议。我还要感谢 Andrea Ajello、Steven Ambler、Andy Atkeson、Alessandro Barattieri、Martin Bodenstein、Matteo Crosignani、Pablo A. Cuba-Borda、Pablo Fajgelbaum、Leland Farmer、Francesco Ferrante、Etienne Gagnon、Ana Galvao、Francois Geerolf、Michela Giorcelli、Christopher J. Gust、Jinyong Hahn、Edward P. Herbst、 Matteo Iacoviello、Cosmin Ilut、Benjamin K. Johannsen、Mariano Kulish、Robert J. Kurtzman、Eric Leeper、Edward Nelson、Lee E. Ohanian、Anna Orlik、Alain Paquet、Matthias O. Paustian、Giovanni Pellegrino、Andrea Prestipino、Andrea Raffo、John Rogers、Robert J. Tetlow、Pierre-Olivier Weill、Fabian Winkler，加州大学洛杉矶分校金融学院研讨会参与者美联储委员会事务研讨会、加州大学欧文分校、魁北克大学蒙特利尔分校、弗吉尼亚大学、法国银行以及计量经济学会亚洲会议、行为经济学和多重均衡模型在宏观经济政策中的应用会议、计量经济学会欧洲冬季会议、中西部计量经济学组会议、应用宏观金融进展会议、宏观经济学理论与方法会议和第二十一届年度通胀目标会议的与会人员提出了宝贵的意见。
全球抗菌素耐药性杂志
背景：几种属于伽马变形菌的细菌种群具有内在的 A 类 β-内酰胺酶基因，这些基因可能是进一步传播和获得其他革兰氏阴性菌种的来源。我们在此描述了 KSA-1 A 类 β-内酰胺酶，该基因是在环境肠杆菌目物种 Kosakonia sacchari 的染色体内发现的，该物种最近还被鉴定为 MCR 样粘菌素抗性决定簇的前体。方法：使用 GenBank 数据库进行计算机分析，在 K. sacchari SP1 的染色体内发现了 A 类 β-内酰胺酶基因（GenBank 登录号 WP_017456759）。相应的蛋白质 KSA- 1 与 Citrobacter koseri 的内在 CKO-1 有 63% 的氨基酸同一性，与 TEM-1 有 53% 的氨基酸同一性。使用 K. sacchari DSM 100203 参考菌株作为模板，扩增 bla KSA-1，克隆到质粒 pUCp24 中并在大肠杆菌 TOP10 中表达。从纯化的酶中获得最小抑制浓度和动力学参数。结果：K. sacchari 菌株 SP1 仅对氨基、羧基和脲基青霉素产生抗性。一旦在大肠杆菌中产生，KSA-1 就会表现出典型的克拉维酸抑制广谱 β-内酰胺酶，并伴有特殊的替莫西林抗性特征。使用纯化的 KSA-1 提取物进行动力学测定，结果显示对青霉素和哌拉西林以及弱广谱头孢菌素具有高水解率。抑制常数的测定表明，克拉维酸、他唑巴坦和阿维巴坦的 50% 抑制浓度分别为 2.2、3 和 1.8 nM。对 bla KSA-1 基因周围序列的分析未发现任何可能参与该物种获得这种 β-内酰胺酶基因的移动元素。结论：KSA-1 是一种 A 类广谱 β-内酰胺酶，与已知的广谱或广谱 Ambler A 类 β-内酰胺酶远亲，对替莫西林具有高度耐药性。bla KSA-1 基因可被视为该物种固有的。© 2024 作者。由 Elsevier Ltd 代表国际抗菌化疗协会出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）
FL058的体外药代动力学/药效学（一种新型β-内酰胺酶抑制剂）与甲苯丙胺酶产生的肠含量 div>相结合
抗菌剂的广泛使用导致抗药性细菌迅速增加。在这种背景下，以革兰氏阴性杆菌为代表的多药抗性细菌的检测率正在增加，这对临床实践中的抗感染治疗构成了巨大挑战。根据Chinet（www.chinets.com）的数据，抗菌监测网络，肺炎肺炎的抗性率从2005年的2.9％增加到2021年的24.4％。对于大肠杆菌，对美皮烯的抗性率达到1.4％ - 2.1％。肠杆菌对β-内酰胺抗生素的抗性的主要机制是β-内酰胺酶的产生。根据Ambler分类系统：A类（例如，扩展的光谱β-乳糖酰胺酶，ESBLS；和K. pneumoniae Carbapenemases，KPCS，KPCS），B级（E.G. B（E.G.，New Delhi Metallo-Beta-lactacamase s clange n n s Clance），头孢菌素酶）和D类（例如奥沙素酶，奥沙西斯）。对碳苯甲酸肠杆菌（CRE）的一项大型研究调查显示，KPC是最普遍的β-内酰胺酶，NDMS是K.肺炎K.肺炎的第二普遍β-内酰胺酶（Wang等，2018）。近年来，在耐碳青霉烯烃的碳青霉烯氏菌中已经变得越来越普遍（Tangden和Giske，2015； Yin等，2017）。考虑到上述β-乳糖酶的多样性，研究人员已密切关注新型广谱β-内酰胺酶抑制剂的发展（Shlaes，2013; Bush，2015; Vanscoy等，2016； 2016; Bhagwat等，2019）。目前，已销售了非贝氏乳酰胺结构的新型β-内酰胺酶抑制剂，包括阿维比巴坦，里贝塔姆和瓦博尔巴氏菌。Relebactam和Vaborbactam都不能抑制D类β-内酰胺酶。fl058是一种新型的焦油二氯辛烷（DBO）β-内酰胺酶抑制剂，其结构和活性类似于Avibactam。它主要抑制A类，C类和某些D类β-内酰胺酶，但不抑制NDMS（Sharma等，2016）。一项体外敏感性研究（待发表）表明，与阿维巴丹不同，仅FL058在大肠杆菌上具有某些抑制活性。Meropenem与4μg/ml FL058结合使用NDM-生产大肠杆菌（MIC 90 = 0.5 mg/l）的最小抑制浓度（MIC）的显着较低，对NDM产生的NDM抑制作用的作用显着降低，而NDM产生的K. pneumoniae（MIC 50 = 0.25 mg/l，MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 M MIC 90 = 4 M MIC 90。一项完整的I期临床试验显示，FL058具有良好的安全性，耐受性和药代动力学（PK）特征（Huang等，2023）。体外药代动力学/药效学（PK/PD）模型已成为筛查β-内酰胺抗生素/β-内酰胺酶抑制剂疗法的剂量方案的重要工具（MacGowan等，2016; Vanscoy et al。，2016; MacGowan et al。它们也可以用来评估暴露于β-内酰胺抗生素/β-乳酰胺酶抑制剂的相关性与菌落计数的变化之间的相关性。随后对暴露响应关系的分析又可以支持剂量选择。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。
tar 周期 260 结果 e-4 至 e-6
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