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心脏淀粉样变性成像，第1部分
心脏淀粉样变性是一种全身性淀粉样变性的形式，其中基于蛋白质的内膜沉积在心肌外空间中。淀粉样蛋白纤维的积累导致心肌变稠和变硬，导致舒张功能障碍，并导致心力衰竭。直到最近，心脏淀粉样变性被认为是罕见的。然而，最近采用了包括99m TC-磷酸盐成像在内的非侵入性诊断测试，揭示了先前未诊断出的相当大的疾病患病率。轻链淀粉样变性（AL）和经胸蛋白淀粉样变性（ATTR），两种类型类型，占心脏淀粉样变性诊断的95％。al是由于浆细胞性障碍的结果，预后较差。心脏AL的通常治疗方法是化学疗法和免疫治疗。心脏ATTR更慢性，通常是由于年龄相关的不稳定性和转染素蛋白的错误折叠而引起的。通过管理心力衰竭和使用新的药物治疗来治疗ATTR。99M TC-磷酸成像可以有效地有效地区分Attr和心脏AL。尽管心肌99M TC-磷酸摄取的确切机制尚不清楚，但据信它与淀粉样蛋白斑块的微钙化结合。99M TC-磷酸成像具有97％的敏感性，而当通过免疫固定测试中排除了疾病的Al形式，鉴定疾病的Al形式被排除在疾病的Al形式时，具有97％的敏感性和近100％的敏感性。它进一步解释了扫描获取协议。尽管没有发表的9900万TC-磷酸心脏淀粉样变性成像指南，美国核心脏病学学会，核医学和分子成像学会以及其他人已经发表了共识建议，以确定测试绩效和解释。本文是本期《核医学技术》杂志的三部分系列的第1部分，描述了淀粉样蛋白病的病因和心脏淀粉样蛋白特征，包括类型，患病率，体征和症状以及疾病。该系列的第2部分侧重于图像/数据量化和技术考虑因素。最后，第3部分描述了扫描解释，以及心脏淀粉样变性的诊断和治疗。
在非流行区域的Attrv淀粉样变性早期诊断的机器学习：意大利的多中心研究
1生物医学，神经科学和高级诊断学系（BIND），巴勒莫大学，意大利90127，意大利90127； vincenzo19689@gmail.com（V.D.S.）; francesco.prinzi@unipa.it（f.p。）; alongep95@gmail.com（p.a.）; salvatore.vitabile@unipa.it（s.v.）2 Fondazione Policlinico Universitorio A，Gemelli-Irccs，UOC Neurologia，00168罗马，意大利； mluigetti@gmail.com（M.L。）; Angela.Romano12@gmail.com（A.R.）; a.sciarrone97@gmail.com（M.A.S.）; vitali.francesca95@gmail.com（F.V.）3 Cattolica del Sacro Cuore大学神经科学系，意大利罗马00168 4临床和实验医学系，墨西拿大学，意大利98182 Messina，意大利； russom@unime.it（M.R. ）; annamazzeo@yahoo.it（a.m.）; luca.gentile@unime.it（l.g。） 5 Naples“ Federico II”的神经科学系，生殖和Odontostomatologicy Science，意大利80131 Naples； ste.tozza@gmail.com（S.T。 ）; gio.palu1995@gmail.com（G.P. ）; firemanganelli@gmail.com（F.M.） *信函：fiplipo.brighina@unipa.it;电话。 ： +39-3392118412;传真： +39-09165529743 Cattolica del Sacro Cuore大学神经科学系，意大利罗马00168 4临床和实验医学系，墨西拿大学，意大利98182 Messina，意大利； russom@unime.it（M.R.）; annamazzeo@yahoo.it（a.m.）; luca.gentile@unime.it（l.g。）5 Naples“ Federico II”的神经科学系，生殖和Odontostomatologicy Science，意大利80131 Naples； ste.tozza@gmail.com（S.T。）; gio.palu1995@gmail.com（G.P.）; firemanganelli@gmail.com（F.M.）*信函：fiplipo.brighina@unipa.it;电话。： +39-3392118412;传真： +39-0916552974
对阿尔茨海默氏病淀粉样蛋白β和tau的差异影响的全脑建模
摘要背景：阿尔茨海默氏病是一种与两种错误折叠蛋白淀粉样蛋白（aβ）和tau的积累有关的神经退行性疾病。我们研究了它们对神经元活性的影响，目的是评估其个体和综合影响。方法：我们使用全脑动力学模型来发现最佳参数，最能描述β和Tau对局部节点的激发抑制平衡的影响。结果：我们发现，在早期疾病阶段（MCI），β在TAU上明显占优势，而Tau在最新阶段（AD）在β上占主导地位。我们在复杂的神经元动力学中确定了β和tau的关键作用，并证明了使用区域分布来定义AD中大规模脑功能的模型的生存能力。结论：我们的研究提供了对这两种蛋白质之间的动态和复杂相互作用的进一步见解，为进一步研究生物标志物和候选治疗靶标的途径开辟了道路。
微生物功能性淀粉样蛋白的多功能奇迹
各种生物，包括细菌，生物，真菌，植物和动物，分泌蛋白质和肽，它们自组成为有序的淀粉样蛋白纤维，从而执行不同的生理功能。在有关微生物功能性淀粉样蛋白的本期特刊中，Balistreri等。对已知功能性淀粉样蛋白及其广泛的功能进行了全面的综述，这可能仅代表对蛋白质的实际数量和活性的预测，这些蛋白质和活性在生活的所有王国中自组装成淀粉样蛋白[1]。作者全面地描述了通过高度精心策划的组件参与有毒活性的微生物淀粉样蛋白，重点是大肠杆菌和铜绿假单胞菌铜绿和酵母prions。ÁLVAREZ-MENA等。使我们更深入地了解革兰氏阳性细菌分泌的淀粉样蛋白的多功能性，包括链霉菌，葡萄球菌，葡萄球菌，链球菌突变，spp。[2]。淀粉样蛋白作为微生物中的关键毒力因子的功能使它们成为旨在发现新型抗臭虫疗法的结构表征的有吸引力的候选者。与涉及神经退行性和全身性疾病的真核淀粉样蛋白的广泛信息相反，机械，功能和高分辨率结构信息有关微生物淀粉样蛋白的结构信息仅适用于非常特殊的系统。[4]。这两项研究都集中在非常不同的淀粉样蛋白系统上，独立观察到响应环境变化的纯净的调节。[2]）。本期特刊中的研究论文揭示了来自金黄色葡萄球菌（Zaman和Andreasen）[3]的毒性淀粉样蛋白肽的新特性以及枯草芽孢杆菌中主要的蛋白质纤维生物纤维成分（Ghrayeb等人）Zaman和An-dreasen发现了金黄色葡萄球菌可溶蛋白（PSMS）的聚集动力学和纤维形态的显着pH依赖性。这种条件特定的行为可以调节并在不同的角色之间进行调整并切换，包括细胞毒素，抗菌剂和生物膜结构。Ghrayeb等。表明，在中性或酸性pHs生长时，天然枯草芽孢杆菌TASA形成非常不同的超分子形态，这也取决于蛋白质和盐的浓度的变化[4]。不同的纤维形态可能会在生物膜中编码不同的功能作用。pH变化也可以用于在有毒淀粉样蛋白的储存和活性之间切换，如单核细胞增生李斯特氏菌（ÁLVAREZ-MENA等人。最近使用低温电子显微镜（Cryo-EM）确定了TASA纤维的高分辨率结构，揭示了与典型淀粉样蛋白不同但具有β-片含量丰富的拟张形态的纤维。人类淀粉样蛋白通常由垂直于纤维轴堆叠的分子形成，以形成跨β纤维中的成对β-片。相比之下，tasa纤维由由供体 - 斯特兰德交换组装的折叠单体组成，每个亚基捐赠了β-链条以完成下一个亚基的折叠沿纤维[5]。
心房利钠肽作为心房颤动、心力衰竭和心房淀粉样变性之间的桥梁
摘要：心房利钠肽主要由心房合成，排出后主要有两个作用：扩张血管和增加肾脏对钠和水的排泄。近几十年来，人们对心房利钠肽在心脏系统中的作用有了很大的了解。本综述重点介绍了几项研究，这些研究证明了分析心脏内分泌和机械功能之间调节的重要性，并强调了心房利钠肽作为心房的主要激素对心房颤动 (AF) 和相关疾病的影响。本综述首先讨论了有关心房利钠肽诊断和治疗应用的现有数据，然后解释了心房利钠肽对心力衰竭 (HF) 和心房颤动 (AF) 以及反之亦然的影响，其中跟踪心房利钠肽水平可以了解这些疾病的病理生理机制。其次，本综述重点介绍了心房利钠肽的常规治疗，例如心脏复律和导管消融，以及它们对心脏内分泌和机械功能的影响。最后，本文提出了关于心脏复律后心脏机械和内分泌功能恢复延迟的观点，这可能导致急性心力衰竭的发生，以及通过大面积消融或手术恢复窦性心律对失去 ANP 产生部位的潜在影响。总体而言，ANP 通过影响血管舒张和排钠作用在心力衰竭中起关键作用，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低，但了解 ANP 在 HF 和 AF 中的密切作用对于改善其诊断和个性化患者治疗至关重要。
心脏的淀粉样变性：全面评论
遗传（MATTR；家族性）淀粉样变性是由错误折叠突变的经胸蛋白蛋白的沉积引起的，该蛋白是通常由肝脏产生的转运蛋白，通常在血清中发现。经甲状腺素蛋白的TTR基因位于18q12.1染色体上。它具有五个内含子和四个外显子，具有编码突变体TTR基因的100多个单核苷酸多态性（SNP）和80多个致病突变，其中45个涉及心脏[6,7]。突变遵循遗传的常染色体主导模式，因此，同样影响性别和聚集到种族和/或地理种群中。临床表现取决于突变类型，基因渗透率，发作年龄和预后差异。对于患有心脏淀粉样变性的人，患者通常在50多岁时出现心力衰竭症状[8]。最常见的遗传性心脏淀粉样变性是由Val122ile突变引起的[9]。
淀粉样蛋白正电子发射断层扫描成像的效用在患有癫痫和认知下降的老年人
在认知能力下降和癫痫病的老年人中，诊断认知能力下降的病因是具有挑战性的。我们确定了6个受试者，该受试者参加了淀粉样蛋白成像扫描（思想）研究和非癫痫的成像痴呆证据。三位认知神经科医生审查了每例病例，以确定阿尔茨海默氏病（AD）病理学的可能性。将它们的印象与淀粉样蛋白宠物发现进行了比较。在3个情况下，印象与PET发现一致。在2例“可能暗示性”的情况下，宠物降低了诊断不确定性，其中1个具有淀粉样蛋白升高的宠物，而另一个具有中间淀粉样蛋白的宠物。在剩下的情况下，由于缺乏审核者的一致性，宠物与淀粉样蛋白升高的意义仍然不确定。该病例系列强调，在具有癫痫病史和认知能力下降史的个体中，淀粉样蛋白PET可以成为评估在适当情况下使用认知能力下降的病因的有用工具。
甘草查尔酮 E 是一种淀粉样蛋白聚集抑制剂，通过抑制 CTL1 介导的胆碱吸收来调节小胶质细胞 M1/M2 极化
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 被认为是一系列神经炎症疾病，其病因之一是脑内淀粉样蛋白-β (A β ) 和 tau 蛋白的异常沉积。我们重点研究了小胶质细胞中的 A β 聚集和 M1 和 M2 小胶质细胞极性，以寻找新型治疗药物。据报道，小胶质细胞中胆碱转运体样蛋白 1 (CTL1) 的胆碱摄取抑制优先诱导 M2 小胶质细胞极性。然而，胆碱转运系统在调节 AD 小胶质细胞 M1/M2 极性方面的作用尚不完全清楚。据报道，从甘草中提取的黄酮类化合物甘草查尔酮 (Licos) A–E 具有免疫抗炎作用，而 Lico A 可抑制 A β 聚集。在本研究中，我们比较了从 Lico A 到 Lico E 的五种 Licos 抑制 A β 1-42 聚集的效果。在五种 Licos 中，我们选择了 Lico E，使用永生化小鼠小胶质细胞系 SIM-A9 研究胆碱摄取抑制与小胶质细胞 M1/M2 极化之间的关系。我们新发现 Lico E 以浓度依赖性方式抑制 SIM-A9 细胞中的胆碱摄取和 A β 1-42 聚集，这表明 Lico E 对胆碱摄取的抑制作用是由 CTL1 介导的。A β 1-42 增加了 M1 小胶质细胞标志物肿瘤坏死因子 (TNF- α ) 的 mRNA 表达，并且胆碱剥夺和 Lico E 以浓度依赖性方式抑制了其作用。相反，IL-4 可增加 M2 小胶质细胞标志物精氨酸酶-1 (Arg-1) 的 mRNA 表达，而胆碱剥夺和 Lico E 可增强其作用。我们发现 Lico E 对 A β 聚集有抑制作用，并通过抑制小胶质细胞中的 CTL1 功能促进从 M1 到 M2 小胶质细胞的极性。因此，Lico E 可能成为治疗 AD 的新型领先化合物。
在天然形成的口腔中对淀粉样蛋白的离体检测...
摘要。背景：口腔感染与阿尔茨海默氏病的病因有关。目的：检测微生物生物膜内的淀粉样蛋白（a）。方法：将牙周疾病的新鲜牙齿（n = 87）分为A组（n = 11），原发根管感染和B组（n = 21）（n = 21），牙髓牙齿治疗失败，通过Gutta Percha root -Finfinfinfinforling识别。生物膜特征。用抗A抗体免疫抑制了脱矿质的蜡嵌入牙齿切片和矿化的微积分生物膜。使用抗A抗体或在阿拉德岩树脂中处理用于超微结构的丙烯酸树脂组织免疫机染色（IGS）的分类丙烯酸树脂组织免疫机胶染色（IGS）。结果：SEM证明了含有细胞外聚合物物质（EPS）和水通道的多生物生物膜的原位演示和gutta植物。对A组的脱水蜡切片的补液进行了免疫组织化学，表现出对外部（微积分和斑块）和所有受感染区域的染色。在B组中，Gutta Percha Biofimfm Igss给出了a的确定结果。 具有感染的核内（A组）和20％的Gutta Percha Bioflm（B组）EPS EPS的透射电子显微镜含有可变大小的电子致密的纤维，其中一些是人类A纤维的典型。在B组中，Gutta Percha Biofimfm Igss给出了a的确定结果。具有感染的核内（A组）和20％的Gutta Percha Bioflm（B组）EPS EPS的透射电子显微镜含有可变大小的电子致密的纤维，其中一些是人类A纤维的典型。结论：这项研究检测到牙周和牙髓和牙髓自然生物膜的EPS中可溶性和不溶性A纤维，这强烈表明其作为抗菌肽在对抗局部感染中的作用，并具有潜在的风险，可在大脑中进行交叉播种。