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突触可塑性和神经退行性疾病
突触可塑性，突触在响应活动中随着时间的推移而增强或削弱的能力，在学习，记忆和整体认知功能中起着至关重要的作用。这是神经系统适应性的基本机制。在神经退行性疾病的背景下，突触可塑性的破坏对认知能力下降和神经元功能障碍有显着贡献。了解这些机制提供了治疗疾病的潜在治疗途径，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）[1]。
Gomez-Deza实验室正在寻找一个雄心勃勃的生产后博士后加入团队。
涉及我们：我们的团队致力于了解人类神经元在健康和疾病中退化的分子机制。我们通过将神经元暴露于已知会引起疼痛的化学治疗剂中诱导变性。但是，我们的研究广泛适用于其他神经退行性疾病，例如青光眼，创伤性脑损伤或肌萎缩性侧索硬化症（ALS）。我们采用了广泛的分子和生化技术，包括IPSC分化为人类神经元，整个基因组CRISPR干扰筛选，RNASEQ，CRISPR敲除/敲除和高级显微镜。
1个转座子以呈现相位的结果...
圣地亚哥，加利福尼亚州，2024年12月3日 - 一家生物技术公司Transposon Therapeutics开发了一个新颖的口服，口服治疗的平台，用于治疗神经退行性疾病和与衰老有关的疾病，包括阿尔茨海默氏病，包括阿尔茨海默氏病，包括其TPN-101 In amys and and and and the and and tpn and and and the and and and the and and and and and and scrip的结果（与六核苷酸重复膨胀有关的额颞痴呆（FTD）（C9ORF72基因（C9ORF72相关的ALS/FTD））将在第35届ALS/MND国际研讨会上介绍。研讨会将于2024年12月6日至8日在加拿大蒙特利尔举行。
跨专业从业者对增强和 1 的功能和服务的看法
Heckman、LM McCane、CS Carmack、S. Winden、DJ McFarland、EW Sellers、H. Shi、T. Paine、DS Higgins、AC Lo、HS Patwa、KJ Hill、GD Huang 和 RL Ruff。（2018 年）。肌萎缩侧索硬化症患者在家独立使用脑机接口。神经病学，91，e258-e267。8. Botrel、L.、EM Holz 和 A. Kübler（2015 年）Brain Painting V2：基于 P300 的评估
深入学习によるBCI コミュニケーションのための脳波状态分类
摘要 肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者最终会患上完全闭锁综合征 (TLS)，这种情况下他们甚至无法移动眼睛。这些患者与周围的人交流极其困难。为了改善他们的生活质量，脑机接口 (BCI) 作为一种替代通信系统引起了人们的关注。在本文中，我们研究了使用稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 作为刺激的 BCI。机器学习的脑电图分类通常用于基于 SSVEP 的 BCI 数据处理。然而，提取
Quralis被邀请参加第43届年度J.P. Morgan ...
CAMBRIDGE, Mass., January 7, 2025 – QurAlis Corporation (“QurAlis”), a clinical-stage biotechnology company driving scientific breakthroughs into powerful precision medicines that have the potential to alter the trajectory of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), frontotemporal dementia (FTD), and other neurodegenerative and neurological diseases, today announced that it has been被邀请在2025年1月13日至16日在加利福尼亚州旧金山举行的第43届年度J.P. Morgan Healthcare会议。卡尔珀·罗伊特（Kasper Roet）博士，库拉利斯（Quralis）首席执行官兼联合创始人，将于2025年1月13日星期一下午5:30在金门室的威斯汀·圣弗朗西斯（Westin St. Francis）介绍公司概述。可以通过访问公司网站www.quralis.com的“演示”部分访问Quralis Corporate演示文稿。关于Quralis的Quralis Corporation，我们是寻求治愈的神经先驱。我们不断地追求知识，精确的关注手工艺以及乐观的心态，以发现和开发有效的精确药物，有可能改变肌萎缩性侧面硬化症（ALS），额叶痴呆症（FTD）以及其他神经性和神经性疾病的轨迹。由哈佛医学院和哈佛大学的国际公认的神经退行性生物学家团队创立，正在推进一条可靠的精确药品管道，其治疗候选者旨在根据疾病引起的疾病遗传突变（S）和临床生物标志物修改定义的患者人群中的严重疾病病理学。有关更多信息，请访问www.quralis.com或在x @quralisco或LinkedIn上关注我们。联系人：Kathy Vincent Kathy.vincent@quralis.com 310-403-8951
标题：计划团队负责人（主任/高级主任）
在Quralis，我们是寻求治愈的神经先驱。我们不断地追求知识，精确的关注手工艺，以及一种乐观的心态，以发现和开发有效的精确药物，以改变肌萎缩性侧向硬化症（ALS）（ALS），额叶痴呆症（FTD）和其他神经性疾病的轨迹。是由哈佛医学院和哈佛大学的国际公认的神经退行性生物学家团队创立的，是一家临床阶段的生物技术公司，促进了针对ALS和FTD病理学特定组成部分的治疗候选者的管道，并基于疾病的遗传生物群（S）和临床生物群，并定义了基于疾病的患者人群和临床工具。
- 葡萄糖共转运蛋白1/2抑制和神经退行性疾病的风险：孟德尔随机研究
图2 SGLT1/2抑制神经退行性疾病和T2D的影响的MR估计和森林图。星号（*）表示IVS选择从r 2 <0.3到r 2 <0.1的变化时的连锁不平衡参数。 NSNP，单核苷酸多态性的数量； PVAL，P值；或优势比； CI，置信区间； HBA1C，血红蛋白A1C； AD，阿尔茨海默氏病； PD，帕金森氏病； MS，多发性硬化症； ALS，肌萎缩性侧索硬化症； FTD，额颞痴呆； LBD，路易身体痴呆症； T2D，2型糖尿病； SGLT，钠 - 葡萄糖共转运蛋白； IVW，逆差异加权。
RIPK1介导的途径和神经毒性反应 -
受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶1（RIPK1）和神经毒性的反应性星形胶质细胞在神经退行性疾病的进展中的关键作用而获得了认识。RIPK1是坏死和炎症的关键调节剂，与星形胶质细胞相互作用，以加剧神经炎症和神经元损伤。神经毒性反应性星形胶质细胞通常由炎症性小胶质细胞诱导，导致突触功能障碍和神经元死亡，进一步提高疾病病理学。这篇评论强调了RIPK1介导的信号传导和反应性星形胶质细胞的产生的机制，强调了它们在神经退行性疾病中的相互作用，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和肌萎缩性侧面硬化症。了解这些途径为有针对性的治疗策略提供了新的机会来减轻神经退行性。