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初级保健遵守心力衰竭指南...
摘要简介全科医生（GPS）通常为心力衰竭患者（HF）提供护理；但是，在这种情况下，遵守管理指南（包括将药物滴定为最佳剂量）可能具有挑战性。本研究将评估多方面干预措施的有效性，以支持遵守初级保健中HF管理指南。方法和分析我们将对200名HF参与者进行多中心，平行组，随机对照试验，其射血分数降低。参与者将在由于HF而入院期间招募。出院出院后，干预小组将在1周，4周零3个月的时间内进行随访，并提供由专家HF心脏病专家批准的药物滴定计划。对照组将获得常规护理。在6个月时评估的主要终点将是在开处方五种指南申请治疗的参与者比例中的差异； （1）ACE抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂/血管紧张素受体Neprilysin抑制剂至少50％的靶剂量，（（2）β受体阻滞剂至少50％的靶剂量，（（3）在任何剂量（3）任何剂量的盐皮质激素受体拮抗剂（（4）对诊断为抑制性纤维化的患者的抗癌患者（4）cardiactiac bibirillation（5）cardiral cordrillation（5）card（5）。次要结果将包括功能能力（6分钟步行测试）；生活质量（堪萨斯城心肌病问卷）；抑郁症状（患者健康问卷2）；自我保健行为（心力衰竭指数的自我护理）。还将评估资源利用率。道德和传播伦理批准是由南城卫生服务伦理委员会（RGS3531）授予的，并在Curtin University（HRE2020-0322）获得了互惠批准。结果将通过同行评审的出版物和会议传播。试用注册号ACTRN12620001069943。
m e t h o d o l o g y meta-analyses证明在其包括的主要试验中如何处理丢失的数据是不一致的：一种方法学调查
目的：由于缺乏证据，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心房颤动（AF）的共存尚不清楚。这项研究旨在找到β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂（RAASI）对这一特殊人群的影响。患者和方法：我们设计了一项观察性的现实世界研究，其中包括来自全国20家医院的2016名AF患者。从病例报告表中提取了COPD的诊断，并由专家确认。研究终点是全因死亡率。Kaplan-Meier曲线和对数秩检验用于分析不同处理的预后。进行了几种多变量COX回归模型，以识别药物的独立预后价值。结果：大约30％的患者被处方β受体阻滞剂或RAASI。生存曲线表明，β受体阻滞剂不会影响AF患者的AF患者的全因死亡率（P = 0.130）。RAASI患者的预后比没有的预后更好（p = 0.011）。在多变量的COX回归分析调整了人口统计学，其他合并症和治疗方法之后，β受体阻滞剂和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）并未独立影响端点。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）仍然是AF患者总生存的保护因素（模型1：HR = 0.45，95％CI 0.21-0.98，p = 0.045，P = 0.045;模型2：HR = 0.41，95％CI 0.18-0.18-0.93，p = 0.0.0.93，p = 0.034； 0.16–0.89，p = 0.026）。结论：β受体阻滞剂不会影响AF和COPD患者的总体生存率，而ACEI可能具有保护性。关键词：心房颤动，慢性阻塞性肺部疾病，β受体阻滞剂，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统
将抗病毒药物与 BET 抑制剂联合使用有利于对抗 SARS‐CoV‐2 感染
和对 SARS-CoV-2 生命周期至关重要的病毒蛋白，并证明了溴结构域和末端外结构域蛋白 2 和 4 (BRD2/BRD4) 与 SARS-CoV-2 的 E 蛋白相互作用。另一项利用 CRISPRi 筛选的研究表明，BRD2 抑制会下调血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 表达，并通过下调干扰素刺激基因 (ISG) 来控制 COVID-19 患者的过度活跃免疫反应。6 此外，Gilham 等人报道，溴结构域和末端外结构域蛋白家族 (BET) 抑制剂阿帕贝龙 (RVX-208) 通过降低 ACE2 表达来阻断 SARS-CoV-2 感染，7 而 Qiao 等人表明，使用 BET 抑制剂对雄激素受体的转录抑制也会导致 SARS-CoV-2 感染减少。8
在亚洲太平洋心律社会房颤注册表中对Cool-AF分数的外部验证
acei¼Ace抑制剂； Af¼14; Aphrs¼亚洲心律节奏协会； ARB¼血管紧张素受体阻滞剂； BMI¼体重指数； BPM¼每分钟节拍； CAD¼冠状动脉疾病； CCB¼钙通道阻滞剂； CKD¼慢性肾脏疾病； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； DBP¼舒张压； eorp-af / earobservational研究计划的房颤； HF¼心力衰竭； HR¼心率； NOAC¼Non-Vitamin K抗凝剂； OAC¼口服抗凝治疗； SBP¼收缩压； TIA¼瞬时缺血发作； VKA¼维生素K拮抗剂。
肠道菌群在糖尿病肾脏疾病的发展和治疗中的作用和机制
糖尿病肾病（DKD）是糖尿病（DM）患者的常见并发症。越来越多的证据表明，肠道微生物群参与DKD的进展，DKD参与胰岛素抵抗，肾素血管紧张素系统（RAS）激活，氧化应激，侵蚀和免疫力。肠道菌群靶向的疗法，包括饮食纤维，补充益生菌或益生元，粪便菌群移植和调节肠道微生物群的粪便，例如二甲双胍，例如glucagon，glucagon，glucagonion-epteption-1（GLP-1）的受体抗体，偶型剂和偶像型酶 - 4（DIPECTID-4）（葡萄糖转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂。在这篇综述中，我们总结了有关肠道微生物群在DKD发病机理以及肠道菌群靶向疗法的应用中最重要的发现。
长期，症状和潜在机制
a 2AP: Anti-Plasmine A 2 ACE2: Angiotensin converting enzyme 2 ADEV: extracellular vesicle derived from AGCC astrocytes: Gras with short chain Ampk: Kinase amp protein dependent Ana: anti-nuclear antibody APL: anti-phospholipid antibodies Apol1: Apolipoprotein L1 AP2: 2型AVC肺泡细胞：BHE脑部卒中：Hémato-脑脑屏障CCL：带半胱氨酸膜性cDC的趋化因子配体：常规树突状细胞：复杂呼吸链CIIII-10的子单位6 6 of Histocompatibility CMV: cytomegalovirus covars: monitoring and anticipation committee of health risks CSH: Hematopoietic stem cell Cyp: Cytochrome DDC: Dopa-Decarboxylase DFG: GLUSEURUL DDP4 GLUSEURAL FILTRATION: DIPEPTIDYL PEPTIDASE-4 E: Protein SARS-COV-2 EBNA：EPSTEIN-BARR核EBV：Epstein Barr病毒EM / SFC：肌电脑脊髓炎 / ERGIC慢性慢性疲劳综合征：内质网隔室的中间室内室内室内室内室内室内室内室，可质性网状 - 高尔基氏菌Et-1：endophinin-1 fsh：endophelin-1 fsh：follolicular刺激刺激性刺激激素刺激激素刺激激素1：1：1：fsh：FSH：FSH：fshelin-1：fsh：1：1：1：fsh：FSH： ：垂体性促性腺激素GSK3β的释放激素：糖原合酶激酶3βH2 S：硫化氢具有：HCOV HCOV的高度权威：人冠状病毒IFN：Interferon
血浆血管紧张素 - 转化酶2（ACE2）是...
摘要引言ACE将血管紧张素I（ANG I）切割到血管紧张素II（ANG II）通过ANG II型1（AT1）受体诱导血管收缩，而ACE2将ANG II裂解至ANG（1-7），从而通过在MAS受体上作用于MAS受体。在糖尿病性肾脏疾病（DKD）中，尚不清楚血浆或尿液ACE2水平是否预测肾脏结局。在777名糖尿病参与者中的研究设计和方法中，研究了糖尿病性肾病研究的连续和快速进展，研究了296例随后进行9年的患者。ELISA测量等离子体和尿ACE2水平。主要终点是估计肾小球滤过率（EGFR）降低至少30％的复合物，或血液透析或腹膜透析的启动至少30％。次要终点从基线到1年增加了30％或白蛋白与RICEATININE的比率下降30％。结果，在血浆ACE2最低的第1组中，肾复合结果的累积发生率显着更高（P = 0.040）。第2组中性和最高三位数与根据年龄和性别调整的粗cox回归模型中的更好的肾脏结局有关（HR 0.56，95％CI 0.31至0.99至0.99，p = 0.047）。等离子体ACE2水平在调整年龄，性别，收缩压，血压素A1C和EGFR后，ACR（OR 1.46，1.46，95％CI 1.044至2.035，p = 0.027）降低了30％（1.46，95％CI 1.044至2.035，p = 0.027）显着相关。试用注册号UMIN000011525。结论DKD中较高的基线血浆ACE2水平具有保护性的蛋白尿发展和发展，并且与较少的肾脏终点相关，这表明血浆ACE2可以用作DKD的预后标记。
要求教育支持（RFE）
根据世界卫生组织（WHO）的数据，在由心血管疾病（CVD）造成的死亡（CVD）中，缺血性心脏病（IHD）是最常见的，2016年全球超过900万人死亡。2在IHD中，急性冠状动脉综合征（ACS）是世界各地死亡的主要原因，是高收入国家疾病负担的主要原因。 2 ACS的护理标准包括抗血小板，抗凝剂，Betablockers，汀类药物和血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。 尽管治疗进展，但在ACS后的1年内，患者仍处于重复（MACE）的高风险。 3由于ACS的全球负担不加区分，仍需要快速预防和治疗策略来减少这种疾病问题。2在IHD中，急性冠状动脉综合征（ACS）是世界各地死亡的主要原因，是高收入国家疾病负担的主要原因。2 ACS的护理标准包括抗血小板，抗凝剂，Betablockers，汀类药物和血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。尽管治疗进展，但在ACS后的1年内，患者仍处于重复（MACE）的高风险。3由于ACS的全球负担不加区分，仍需要快速预防和治疗策略来减少这种疾病问题。
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糖尿病或肾功能不全的患者（GFR <60 mL/min/1.73 m 2）禁忌。4.4使用胎儿毒性的特殊警告和预防措施：在妊娠的第二和第三个三体中使用对肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）作用的药物，可降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡。产生的少聚糖可能与胎儿肺发育不全和骨骼变形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全，阿努里亚，低血压，肾衰竭和死亡。因此，当检测到怀孕时，请尽快停止telmisartan。低血压：在具有活化RAA的患者中，例如体积或盐的患者（例如，那些接受高剂量的利尿剂治疗的患者），在端氨酸启动治疗后可能会发生症状性低血压。在给药之前纠正这种情况，或者以减少剂量的密切医疗监督开始治疗。高钾血症：血管紧张素受体受体阻滞剂/拮抗剂（ARB）的患者可能发生高钾血症，特别是在患有晚期肾功能障碍，心力衰竭，肾脏替代治疗的患者中，或在钾补充剂上，钾含钾的利尿剂，钾含量含量的盐替代药物或其他其他药物水平。考虑对血清电解质的定期测定以检测可能的电解质失衡，尤其是在有风险的患者中。通过ACE抑制剂，Arbs或Aliskiren的联合使用对RAA的双重封锁不是肾血管高血压：当双侧肾动脉狭窄或动脉狭窄的患者对单个功能性肾脏的肾脏狭窄或动脉狭窄患者受到影响RAAS的药物治疗时，严重低血压和肾功能不全的风险增加。对RAAS的双重阻滞：有证据表明，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，ARB或Aliskiren伴随使用会增加低血压，高钾血症和肾功能降低的风险（包括急性肾衰竭）。