XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAngiotensin
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
案例表现是一名61岁的女性，患有哮喘，季节性过敏和高血压的过去病史，患有严重的10/10弥漫性情节性腹部疼痛。疼痛最初是在她的ED访问前2个月开始的，在进食后恶化并减轻了旋转。相关的症状包括恶心，咳嗽和偶尔呕吐。患者对系统的审查对她的呕吐或粪便，发烧，发冷，胸痛或呼吸短暂的血液不利。在介绍之前的药物包括需要根据需要，每天40毫克Atorvastatin和lisinopril每天20毫克。她已经出现了一个同样的症状，曾向她的初级保健医生和ED介绍。当时，她的代谢面板和肝功能测试正常，并且在接受IV液体后被送回家。回到ED时，她的生命体征是稳定的。体格检查是良性的，除了在所有4个象限中都有轻度嫩腹部。她的完整血液工作仅对于中性粒细胞预占68％的白细胞数量为12.20千/UL（4.31-1016千/ul）而言是显着的。腹部和骨盆的 CT扫描显示，空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。 与诊断放射科医生讨论了此病例，鉴于患者的赖诺普利使用，他提出了ACEI诱导的血管性水肿。 呼叫的外科医生同意这项评估，并决定继续进行保守管理。 她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。CT扫描显示，空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。与诊断放射科医生讨论了此病例，鉴于患者的赖诺普利使用，他提出了ACEI诱导的血管性水肿。呼叫的外科医生同意这项评估，并决定继续进行保守管理。她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。持有患者的丽二吡啶药物，并用肠休息为NPO，并用吗啡和对乙酰氨基酚对她的疼痛进行了治疗。第二天，患者的症状已经完全解决，她的腹部检查是良性的。她被从医院出院，一周后在诊所中随访，并保持症状。她的电子病历中的过敏清单已更新为ACEI。
血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂
ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE 2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 BIHS 英国和爱尔兰高血压学会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CKS 临床知识总结 CV 心血管 DBP 舒张压 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 MAP 平均动脉压 MMP 药物管理计划 mTOR 雷帕霉素哺乳动物靶点 NICE 国家健康与临床优化研究所 NSAID 非甾体抗炎药 PCRS 初级保健报销服务 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAS肾素-血管紧张素系统 SBP 收缩压 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性总结 WHO 世界卫生组织 致谢
血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)
缩写列表 ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 AT 1 血管紧张素 1 型 BIHS 英国和爱尔兰高血压协会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CHMP 人用药品委员会 CYP 细胞色素 P450 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 EMA 欧洲药品管理局 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HPRA 健康产品监管局 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 LVEF 左心室射血分数 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂 MMP 药物管理计划 NICE 国家健康与护理研究所卓越 NSAID 非甾体抗炎药 NYHA 纽约心脏协会 PCRS 初级保健报销服务 RAS 肾素-血管紧张素系统 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性摘要 WHO 世界卫生组织
o r i g i n a l r e s e a r c h使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂在高血压体内脑中下摆
背景：炎症在脑内出血（ICH）后在继发性脑损伤中起着至关重要的作用。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIS）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）已建议在动物模型中中枢神经系统（CNS）损伤后抑制神经炎症。但是，在诊所中，ACEI和ARB在高血压患者ICH患者中的作用仍未解决。本研究的目的是使用回顾性的单中心数据分析评估ACEI/ARB对高血压患者的影响。方法：由西南医院诊断的ICH患者从2015年1月至2019年12月诊断为第三军事医科大学。根据使用降压药的病史，将患者分配为ACEIS/ARBS组或非ACEIS/ARBS组。人口统计学，临床基线，放射学文档和治疗已收集，并在两组之间统计分析了这些数据。结果：根据使用降压药的使用，总共包括635例高血压患者，并分配给2组：ACEIS/ARBS组为281，在非ACEIS/ARBS组中分配了354例。结果表明，ACEI/ARBS组的3个月死亡率和ICH相关肺炎的患病率低于非ACEIS/ARBS组（5.0％vs 11.9％，P = 0.002; 58.4％vs; 58.4％vs 66.7％，P = 0.031）。虽然两组之间的有利结果没有显着差异（40.2％vs 33.9％，p = 0.101）。此外，ACEIS/ARBS组的患者在第3天（23.5±14.4 vs 23.5±14.4 vs 28.7±20.1 ml，P = 0.045）和7（21.0±13.7对21.0±13.7对25.7±17.6 ml，P = 0.044）的表现明显较小。结论：ACEI/ARB的使用有助于降低死亡率，近日并非血肿的水肿体积以及ICH相关性肺炎在ICH患有高血压患者中的患病率。关键字：血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，炎症，脑内出血，ICH相关性肺炎
血管紧张素转换酶 2，一种 SARS-CoV-2 受体......
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 已在全球范围内爆发性传播，并导致 2020 年一种名为 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 的新型呼吸道疾病大流行。COVID-19 的症状包括发烧、不适、咳嗽，严重情况下还会引发肺炎和急性呼吸窘迫综合征 1,2。冠状病毒具有包膜锚定的刺突蛋白，可与宿主细胞表面受体结合，然后启动病毒进入靶细胞。就 SARS-CoV-2 而言，其刺突蛋白介导与血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 受体结合 3 。虽然 ACE2 在呼吸道粘膜和肺中的表达水平相对较低，但这种蛋白质在胃、肠、胆囊、肾脏和心脏中占主导地位 4 。因此，在 COVID-19 患者中，不仅可以在鼻腔和口腔拭子中检测到 SARS-CoV-2，还可以在直肠样本中检测到；在血液样本中也检测到了病毒 RNA 5 。类风湿性关节炎 (RA) 是一种以全身性滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，影响着世界约 1% 的人口。ACE2 在滑膜组织中的表达模式尚未见报道，尽管 RA 患者感染 COVID-19 的几率似乎与其他人相同 6,7,8 。在本研究中，我们调查了滑膜中 ACE2 的表达及其调控表达机制。研究设计的详细信息位于补充材料的方法部分（可与本函的在线版本一起获取）。本研究得到了广岛大学医院、道后温泉医院以及爱媛大学蛋白质科学中心和医学院临床伦理委员会的批准，并在这些机构进行（批准号：E-668；批准日期：2017/01/02）。所有实验均按照批准的指导方针进行。在获得知情并签署的同意书后，我们从 16 名符合美国风湿病学会 1987 年分类标准的 RA 患者和 3 名接受全关节置换术的骨关节炎 (OA) 患者身上采集了滑膜组织。免疫组织化学 (IHC) 分析显示，与非活性样本相比，活性类风湿性滑膜的 ACE2 表达更高，表现为滑膜衬里明显增厚、滑膜基质间叶样转化和滑膜衬里栅栏状外观（图 1A）。从滑膜中提取的 ACE2 mRNA 的逆转录 PCR (RT-PCR) 数据支持了这些发现（图 1B）。发现 ACE2 表达在滑膜衬里和衬下区域增加，表明其表达在成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 中升高。接下来，我们研究了发炎 FLS 中 ACE2 上调的刺激剂和信号通路。RA 衍生 FLS 的原代培养物显示，白细胞介素 6 (IL-6) 刺激会增加 ACE2 表达（图 1C）。我们证明了另一种炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α；补充图1，可从本函的在线版本中获得) 略微上调 ACE2，但其变化并不显著。已知 IL-6 通过激活 STAT3 9 来调节下游靶基因。IL-6 刺激导致 STAT3 酪氨酸磷酸化（补充图 2）。事实上，使用针对 STAT3 的小干扰 RNA 可降低 RA-FLS 中 IL-6 依赖性的 ACE2 表达（图 1D 和 1E）。已知 STAT3 也被 IL-6 家族成员的细胞因子激活，例如白血病抑制因子、制瘤素 M 和 IL-11，方式与 IL-6 10 相同。这些其他体液因子也可能与 FLS 中的 ACE2 表达有关。我们还使用 IHC 分析研究了关节置换手术期间采集的严重 OA 滑膜标本的表达模式。ACE2 表达位于滑膜衬里中，并且在同一标本中可以检测到发炎的 ACE2 阳性病变（其特征是多层衬里（增生）和滑膜衬里呈栅栏状外观）和非发炎的 ACE2 阴性病变
肾病专家应该关注 COVID-19 吗？原因是什么？关注程度如何？血管紧张素阻断的新僵局
2003 年和 2012 年，中国首次发现了中东呼吸综合征（MERS）[1]。从 2019 年 12 月开始，中国中部湖北省省会武汉市报告了一系列不明原因的肺炎病例。2020 年 1 月，通过对病毒 RNA 基因组进行高通量测序，确定了引起这起双侧间质性肺炎的病原体。世界卫生组织（WHO）将这种新病毒命名为严重急性呼吸综合征冠状病毒 2（SARS-COV-2），它属于 β 冠状病毒簇，该簇还包括引起 SARS 和 MERS 的病毒[2]。随之而来的 SARS-CoV-2 相关疾病被定义为冠状病毒病 2019（COVID-19）。根据最早可得的数据，2020 年 1 月 1 日之前确诊的 COVID-19 患者大多与武汉海鲜批发市场有关 [3]。早期潜伏期为 5.2 天，疫情规模每 7.4 天翻一番 [3]，因此人际传播率很高。人际传播途径包括飞沫吸入传播、咳嗽和打喷嚏直接传播以及接触传播，包括口腔、鼻腔和眼黏膜接触。许多最常见的症状与常见的季节性流感和感冒相似，世卫组织已确定
血管紧张素受体Neprilysin抑制剂（ARNI）
- 降低胆固醇药物（辛伐他汀，阿托伐他汀） - 水药（速尿） - 用于治疗勃起功能障碍（伟哥）的药物 - 用于治疗肺动脉高压的药物 - 治疗血液中会增加血液中钾的药物（螺旋杆菌，脂肪剂，lith -lith -simirenno -sclimistor -scy can can can can can canirenter -scy canirenter -scy can can can can canirento HIV或肝炎C-可能降低血压的药物（包括硝酸甘油）
血管紧张素11刺激高级...
磷脂酶A2（PLA2）是磷脂的Sn-2酰基酯键，产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体，它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来，蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶，分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4]，它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在，他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明，另一种PLA2S，分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质（CPLA2S），在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18]，并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确，它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活，并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而，尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞（VSMC）中，有效的血管结合子血管紧张素II（Angli）通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中，我们表明，Angll通过蛋白激酶C（PKC）刺激[3H]蛛网膜酸释放，而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。