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World File Search SystemAntagomir
一个模块化的DNA组件作为miRNA抑制剂
图3。miRNA储物柜的miRNA抑制作用的验证。（a）示意图表示miR-214对癌细胞EMT过程的影响。两个miRNA储物柜LC-1和LC-2有望通过阻止miR-214对EMT促进蛋白的RNF8的抑制作用来促进EMT。（b）IP-PCR分析确定miRNA储物储物在A549细胞中与靶microRNA的结合能力。启动设计的示意图表示，Hago2代表了表达质粒的标志标记的人AGO2，输入表示总DNA的等分试样。用于免疫沉淀的抗体在泳道上方指示。（c）RT-QPCR结果证明了用miR-214储物柜LC-C（作为对照）/LC-1/LC-1/LC-2或miR-214 Antagomir（AN-214）/Antagomir对照（ANANTAGOMIR对照）转染的A549细胞中miR-214的丰度。（d）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中RNF8表达水平的蛋白质印迹。 （e）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中迁移的Transwell分析。 （F）CCK8分析表明用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2转染的A549细胞的增殖。使用2-ΔΔCT方法计算了相对基因表达，并在每组内针对U6 snRNA的基因初始归一化。对照组（LC-C或AN-C）中每个基因的表达水平
microRNA-155抑制激活Wnt/β-catenin信号传导以恢复Th17/Treg细胞平衡并预防急性缺血性卒中
抽象的急性缺血性中风（AIS）是一种严重的神经系统疾病，与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导，改善Th17/ Treg平衡，并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计，包括高通量测序，生物信息学分析，体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达（Bioproject：PRJNA1152758）。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实，miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明，miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明，靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。
ASGCT 职业发展奖
A.病毒载体开发 包括任何病毒载体（RNA 或 DNA 病毒），并包括基因表达调控。B. 基因靶向和基因校正 基因组编辑新技术的基本开发，无论是否使用核酸酶。C. 寡核苷酸治疗 包括 siRNA、适体、antagomir、miRNA、shRNA、反义、剪接转换寡核苷酸和质粒。D. 基因治疗剂递送的合成/分子结合物和物理方法 包括任何非病毒基因治疗剂递送方法，例如聚合物、脂质体、外泌体、电穿孔和其他非病毒递送方法。E. 基因治疗和疫苗的免疫学方面 包括宿主反应和传染病的治疗/预防。不包括癌症免疫疗法和癌症疫苗。F. 细胞疗法 包括体细胞、胚胎细胞和诱导性多能干细胞或其他治疗细胞群的开发，以及与细胞扩增或加工相关的问题。包括基于细胞的癌症免疫疗法或类似策略。资格要求