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修复咨询委员会 (RAB) 是由社区成员组成的咨询小组,每季度召开一次会议。 RAB 会议为当地社区与参与环境清理工作的美国和波多黎各政府机构之间的双向沟通提供了机会。 RAB 会议始终向公众开放。我们期待您的光临!
描述DNA序列中的误差是由环境因素引起的,或在复制过程中由DNA聚合酶造成的。如果未检查,这些错误可能会累积遗传损害,以使细胞无法再起作用。因此,DNA修复过程涉及切除受损序列的机制以及适当序列的重新合成和连接。在哺乳动物细胞中,该校对功能在50kDa亚基的异二聚体(POL)δδ二个亚基的DNA聚合酶(POL)δ中取决于,在PCNA(增殖细胞核抗原)和125KDA催化亚基的存在下刺激POLδ活性。催化亚基具有3'至5'的核酸外切酶活性,将polδ与polα和polβ区分开。 polδ也是DNA复制的核心,在复制叉处的铅链合成中起作用。该催化亚基被G1依赖性激酶 - 周期蛋白复合物磷酸化,并通过其N末端249氨基酸与CDK2相互作用。但是,磷酸化对POLδ活性几乎没有影响。因此,DNA聚合酶ä对于DNA复制至关重要,并且在DNA切除修复过程中替换受损序列的能力是独一无二的。
在两年的时间里,路易斯维尔大学医院出现了多重耐药性肺炎克雷伯菌引起的院内感染(M. Raff,未发表数据)。怀疑是 R 因子传播,因为在几种不同的肺炎克雷伯菌血清型中都发现了多重耐药特性(1、11、17)。在本研究中,我们表明,单一 R 因子是造成这种流行病的原因,并且在我们的医院环境中持续存在。脱氧核糖核酸 (DNA)-DNA 杂交用于在所有肺炎克雷伯菌菌株中识别这种 R 因子,并且可能被证明是持续研究这种和未来多重耐药微生物爆发的有用工具。(这项工作是 M.-A. Courtney 提交给路易斯维尔大学研究生院的论文的一部分,部分满足博士学位的要求。)
直接口服抗凝剂(DOAC)彻底改变了抗凝治疗,可为血栓形成和相关疾病提供有效且安全的管理。随着它们的使用持续增长,准确监控其效果对于获得最佳患者预后至关重要。传统的凝血测试,例如凝血酶原时间(PT)和激活的部分血小板胶质素时间,长期以来一直用于评估抗凝剂患者的凝血功能和出血风险。但是,由于药物与测定法之间的复杂相互作用,这些标准测试通常会因DOAC而缺乏DOAC。PT对凝结提供了一些见解,但其对诸如Apixaban(最常见的DOAC之一)等药物的可靠性仍在争论中。此限制强调了对替代监测策略的必要性,例如修改后的PT,这表明对提供DOAC水平的更准确评估有望。本综述讨论了DOAC的药代动力学,它们对标准凝血测试的影响以及各种因素(例如肝病和药物相互作用)使这些评估变得复杂。此外,它突出了纳入特定测定的重要性,包括抗因子XA活性和稀释凝血酶时间,以进行精确的抗凝治疗。通过综合当前的证据,本综述旨在确定改进的监测DOAC治疗方法,指导临床医生优化抗凝治疗,并最终增强患者的结果。
简介:牙髓疗法旨在消除根管系统中的微生物感染并防止再感染,从而确保根尖的组织愈合。持续的细菌污染,特别是金黄色葡萄球菌和链球菌突变,是牙髓治疗衰竭的主要原因。由于根管解剖结构的复杂性,常规的机械和化学消毒方法可能不足以消除细菌。具有抗菌特性的牙髓密封剂在增强消毒和防止细菌再殖民化方面起着至关重要的作用。This study aimed to evaluate and compare the antimicrobial efficacy of three commonly used endodontic sealers, AH Plus (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Switzerland), Zinc Oxide Eugenol (ZOE; Pyrax Cavibond, Roorkee, India), and Tubli Seal (SybronEndo, Glendora, CA, USA), against Staphylococcus aureus and使用琼脂扩散法链球菌突变。
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摘要:klebsiella spp。是普遍存在的革兰氏阴性细菌,通常存在于自然环境中,作为人类微生物群的一部分。克雷伯菌参与了许多疾病的发生和发展,有效的抗生素吸引了研究人员的注意。近年来,其多药耐药性,特别是对碳青霉烯和β-内酰胺抗生素,对临床治疗提出了重大挑战。因此,对克雷伯氏菌的抗性机制的全面理解,以及提高检测方法,对于有效控制耐药菌株的传播和指导个性化的临床治疗至关重要。本文系统地回顾了克雷伯氏菌的流行病学特征,抗性机制,检测方法和治疗策略,旨在为该病原体的临床管理提供新的见解。关键词:克雷伯菌,耐药性,检测方法,β-内酰胺,碳青霉烯
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描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白,将过氧化氢分解为水和氧气,以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠,但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病(例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病)中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中,聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力,导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。