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抗氧化剂
摘要：急性髓系白血病 (AML) 细胞中活性氧 (ROS) 水平升高，这会促进细胞增殖并引起氧化应激。因此，抑制 ROS 形成或使其升高至毒性水平以上已被视为治疗策略。最近有研究表明，ROS 升高与 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 活性增强有关。因此，对化合物 Setanaxib (GKT137831) 进行了对 AML 细胞的抑制活性测试，Setanaxib 是一种临床上先进的 ROS 调节物质，最初被确定为 NOX1/4 抑制剂。Setanaxib 作为单一化合物表现出抗增殖活性，并在体外强烈增强蒽环类药物如柔红霉素的细胞毒作用。Setanaxib 减轻了 FLT3-ITD 驱动的骨髓增殖小鼠模型中的疾病。 Setanaxib 并未显著抑制 FLT3-ITD 信号传导，包括 FLT3 自身磷酸化、STAT5 激活、AKT 或细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)。令人惊讶的是，Setanaxib 对细胞增殖的影响似乎与 NOX4 的存在无关，并且与 ROS 猝灭无关。相反，Setanaxib 导致 AML 细胞中的 ROS 水平升高，更重要的是，增强了蒽环类诱导的 ROS 形成，这可能有助于综合作用。有必要进一步评估 Setanaxib 作为细胞毒性 AML 治疗的潜在增强剂的作用。
自由基和抗氧化剂：评论
抽象氧化是体内能量产生的重要生物学过程。关键问题之一是氧分子产生自由基的趋势。这些自由基是天然代谢的副产物，它们的持续暴露会导致氧化应激，从而导致蛋白质，脂质和核酸的氧化。活性氧，氮和硫的释放会导致细胞损伤，基因突变，器官故障或器官衰竭，甚至可能导致死亡。这种氧化损伤在癌症，糖尿病，类风湿关节炎，艾滋病，肾病，神经退行性和生殖疾病，肺和心血管疾病等中具有重要作用如果我们的身体的抗氧化剂供应与自由基一代相距不足，那么它可能在淬灭自由基之前会造成损害。本评论涉及自由基的类型，它们在各种疾病中的作用，抗氧化剂和显示抗氧化活性的不同成分。
抗氧化剂参与认知能力下降和...
摘要：随着神经退行性疾病的增长，为了进一步的知识并提出新的治疗干预措施，正在进行大量多个领域的研究。在这些研究中，对抗氧化剂在对比认知下降中的作用的研究正在提出有趣而有希望的结果。在这篇综述中，我们旨在收集侧重于各种抗氧化剂和富含抗氧化剂的食物在改善或稳定认知功能，记忆和阿尔茨海默氏病（最常见的神经退行性疾病）中的作用。特别是，我们考虑了通过纵向研究或随机的安慰剂控制的证据，这些证据评估了认知能力，记忆能力或神经退行性的进展水平。总体而言，尽管研究方案之间有很多种类，参与者的人群，所使用的神经心理学测试和研究的抗氧化剂，但有一个坚实的趋势表明，抗氧化剂的特性可能有助于阻碍老年人认知能力下降。因此，未来研究的帮助将进一步阐明抗氧化剂在神经保护中的作用，将导致新的干预措施的发展，这些干预措施将考虑到这种发现，以提供更全球的方法来治疗神经退行性疾病。
自由基和抗氧化剂的原理
自由基（自由基）是原子或分子中的孤独电子。它可以在环境，生物和细胞中的任何地方，尤其是细胞内或新陈代谢过程中的生产过程，并随氧分子的流动。氧分子中的电子不平衡。在反应中成为自由基和敏捷性，并能够从其他分子中汲取电子以替代缺失的电子，从而使它们保持平衡或稳定，在这种情况下，这种反应将随着链反应并一直发生在细胞中。
抗氧化剂和蛋白质的研究进度...
摘要。白内障主要是由衰老或基因突变引起的，是全球失明的主要原因。随着老年人的增加，白内障患者的数量预计会迅速增长。目前，用人工晶状体代替晶状体的白内障手术是主要治疗方法。然而，手术有几个缺点，包括经济负担和并发症，例如炎症，炎性疾病，黄斑水肿和后囊状无凝聚。因此，制定有效的非手术治疗策略对患者和公共卫生都有益。从机械上讲，白内障的形成可能是由于各种原因，但主要是由氧化应激引发和促进的，并且与结晶蛋白聚集密切相关。在本综述中，检查了当前对抗毒药药物的研究进程，包括抗氧化剂和蛋白质聚集抑制剂。它总结了通过细胞凋亡和蛋白质聚集抑制来预防和治疗白内障的策略，同时讨论了它们的局限性和进一步的前景。
刺激刺激bach1-取决于肿瘤的血管
在第二篇论文中，我们发现高MYC的表达似乎促进了增殖，并在稳态ROS水平下屏蔽了B淋巴瘤细胞免受凋亡的凋亡，并且在降低ROS水平的剂量中以VETC和NAC等化合物诱导凋亡。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。 因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。 从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。 我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。对VITC和NAC的注射有效地抑制了MYC表达高但不是低淋巴瘤细胞的肿瘤生长。因此，MYC敲低对VITC和NAC赋予了抗性，而MYC激活使B细胞对这些化合物有反应。从机械上讲，VITC和NAC通过MYC的Cys117刺激MYC与EGR1的结合，将其转录焦点从细胞周期转移到凋亡基因表达。我们的发现建立了氧化还原调节的机制，MYC通过该机制持续增殖并避免凋亡，这表明将VITC或NAC作为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的治疗剂可能使用。
抗氧化剂和氧化还原信号之间的平衡作用
植物生存的环境不断考验着它们应对各种生物和非生物胁迫的能力。许多这样的挑战导致活性氧 (ROS) 过度积累，从而造成一种称为氧化应激的危险细胞状况。尽管不受控制的 ROS 会对细胞成分造成严重损害，但现在很明显，低水平或中等水平的这些活性分子发挥着重要的信号传导功能。从微调发育过程到协调快速防御反应，ROS 产生和清除之间的微妙平衡对于植物的生长和生存至关重要。本综述全面研究了植物如何产生和管理 ROS、其抗氧化防御网络的分子结构以及支持适应波动环境条件的复杂氧化还原信号事件。重点介绍了最近（2020-2025 年）在了解特定抗氧化途径和氧化还原调节的转录程序如何提高对干旱、盐度、极端温度和重金属的耐受性方面取得的进展。我们还讨论了 ROS 与激素的整合、抗氧化剂与植物-微生物相互作用之间的相互作用，以及旨在增强抗逆能力的新兴生物技术方法（包括基因编辑）。通过综合当前的见解并强调悬而未决的问题，本综述强调了氧化还原稳态在塑造植物适应性、生产力和抵御全球气候日益加剧的压力方面的重要性。
饮食抗氧化剂和帕金森氏病风险
当前综述的目的是探索各种饮食抗氧化剂与发展帕金森氏病（PD）的风险之间的关联。PubMed，Scopus，Web of Science和Google Scholar截至2021年3月。包括了前瞻性，观察队列研究，嵌套的病例对照以及研究抗氧化剂与PD风险之间关联的病例对照设计。使用随机效应模型来填充RR。使用等级（建议评估，开发和评估）评分系统进行了证据的确定性。此外，在抗氧化剂摄入和PD风险之间检查了剂量反应关系。六项前瞻性队列研究和2项嵌套的病例对照（总n = 448,737例，有4654例），以及6例病例对照（1948年对照，1273例）研究。与最低的维生素E类别（n = 7; 0.84; 95％CI：0.71，0.99）和花青素（n = 2; 0.76; 95％CI：0.61，0.96）在最高的汇总RR显着降低。 相反，在病例对照研究中，观察到较高的叶黄素摄入量（n = 3; 1.86; 95％CI：1.20，2.88）的PD风险明显更高。 剂量 - 反应荟萃分析表明，维生素C 50毫克/d的增加（n = 6; rr：0.94; 95％CI：0.88，0.99），5 mg/d的增量在维生素C（n = 6; rr：0.94; 95％; rr e = 7; rr：0.84; rr：0.84; 95％; 95％ci：0.70; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; -2arotene（n = 6; RR：0.94，95％CI：0.89，0.99）和锌的1 mg/d增量（n = 1; OR：0.65; 95％CI：0.49，0.86）和PD风险降低。 Adv Nutr 2022; 13：1493–1504。最高的汇总RR显着降低。相反，在病例对照研究中，观察到较高的叶黄素摄入量（n = 3; 1.86; 95％CI：1.20，2.88）的PD风险明显更高。剂量 - 反应荟萃分析表明，维生素C 50毫克/d的增加（n = 6; rr：0.94; 95％CI：0.88，0.99），5 mg/d的增量在维生素C（n = 6; rr：0.94; 95％; rr e = 7; rr：0.84; rr：0.84; 95％; 95％ci：0.70; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; 95％; -2arotene（n = 6; RR：0.94，95％CI：0.89，0.99）和锌的1 mg/d增量（n = 1; OR：0.65; 95％CI：0.49，0.86）和PD风险降低。Adv Nutr 2022; 13：1493–1504。总体而言，较高的抗氧化剂富含食物的摄入量可能与较低的PD风险有关。需要良好设计的前瞻性研究来验证当前的发现。该协议已在国际预期系统评论登记册（Prospero）数据库（https://www.crd.york.ac.uk/prospero，crd42021242511）中注册。