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精神分裂症的社会心理干预措施：专注于准则
如今，将近2600万人在全球范围内遭受精神分裂症（Fleischhacker等，2014）。 由于生物，遗传和环境因素的相互作用，精神分裂症是一种终身疾病，具有急性加重和功能障碍程度的不同程度。 作为一种问题，精神分裂症患者可能需要综合治疗，包括心理治疗，心理社会干预，身体健康和合并症治疗（Altamura等，2015）。 抗精神病药是精神病急性和长期治疗的关键因素（Remington等，2010）。 对精神分裂症患者的终身药物治疗对于降低复发的频率和严重程度至关重要，以抑制认知障碍和对患者人子功能的后果（Barry等，2012; Miyamomoto et al。，2012）。 的社会心理干预措施旨在增强药理学治疗的作用，并专注于个人功能的特定领域，以改善临床外观，并为减少复发和住院的数量做出贡献。 根据应力 - 风格模型，如今，将近2600万人在全球范围内遭受精神分裂症（Fleischhacker等，2014）。由于生物，遗传和环境因素的相互作用，精神分裂症是一种终身疾病，具有急性加重和功能障碍程度的不同程度。作为一种问题，精神分裂症患者可能需要综合治疗，包括心理治疗，心理社会干预，身体健康和合并症治疗（Altamura等，2015）。抗精神病药是精神病急性和长期治疗的关键因素（Remington等，2010）。对精神分裂症患者的终身药物治疗对于降低复发的频率和严重程度至关重要，以抑制认知障碍和对患者人子功能的后果（Barry等，2012; Miyamomoto et al。，2012）。的社会心理干预措施旨在增强药理学治疗的作用，并专注于个人功能的特定领域，以改善临床外观，并为减少复发和住院的数量做出贡献。根据应力 - 风格模型，
系统评价
迟发性运动障碍（TD）的特征在于涉及面部，口腔和舌头的节奏，重复性，刻板印象运动的阴险发作，经常由于多巴胺受体阻滞剂（DRBA）（例如抗精神病药和抗精神病药物）（例如抗精神病药和抗精神病药）而延伸到躯干和四肢。尚不清楚TD的确切机制，但是次要上调和D2多巴胺受体的敏感性增加，也称为多巴胺超敏假说，可能在其病理生理学中起作用[2]。然而，这可能不是TD的专有原因，其他贡献者包括对基本神经节中γ氨基丁酸（GABA）效应神经元的损害，[3]纹状体中神经元因氧化应激而导致的氧化应激导致的氧化应激导致延长的抗精神病药物和抗抗抑制性型型型肌的氧化应激，并产生的神经元互为神经元。输出导致电机程序错误编码[4]。第二代抗精神病药（SGA）的终生暴露率为13.1％，第一代抗精神病药（FGAS）为32.4％[5]。此外，大约有20％至35％的人被处方抗精神病药，至少三个月遇到TD [6]。TD症状可以显着影响患者的生活质量，并导致严重病例的严重身体残疾[7]。随着SGA的扩展使用用于额外标签和标签外迹象，即使使用更少的FGA处方，TD的趋势也可能继续上升[5]。然而，这种方法可能会使潜在的精神症状恶化或反而恶化的运动障碍[8]。尽管药物开发方面取得了进步，但TD仍然是一个具有挑战性的临床问题，需要评估停止或减少违规药物剂量的选择。囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）主要位于神经元中，在储存单胺，例如多巴胺，5-羟色胺，去甲肾上腺素和组胺等单胺中，在突触前裂口中的囊泡中发挥作用。当抑制VMAT2时，可以防止单胺的释放，并导致可与突触后受体结合的多巴胺量减少[9]。多巴胺在其他神经途径中也起着至关重要的作用。阻塞运动回路中的多巴胺会导致突触后多巴胺受体的过敏性和多巴胺能信号的增加，从而导致与TD相关的异常运动[10]。VMAT2抑制剂，例如丙苯嗪（VBZ）和脱甲苯甲嗪（DTBZ），是迟发性运动障碍的最新颖的疗法[11-15]，已得到食品和药物管理的批准[16，17]。在这里，我们对使用异常非自愿性
囊泡单胺转运蛋白2型抑制剂
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老化：o verview四苯嗪是一种囊泡单胺转运蛋白2型抑制剂，用于治疗成人与亨廷顿氏病有关的唱片。1临床疗效，有几项已发表的研究评估了四苯甲嗪在治疗其他超动运动障碍方面的疗效和安全性（例如，图雷氏综合征和迟发性运动障碍）。2-4，虽然大多数用于治疗Tourette综合征的数据表明典型和非典型的抗精神病药是最有效的，但其他药物（包括四苯甲嗪）可以首先用于避免多巴胺阻滞的潜在副作用。5指南美国神经病学学院（AAN）基于证据的糖类治疗亨廷顿氏病的药理学指南（2012年）指出，如果亨廷顿氏病中的合唱需要治疗，则临床医生应处方四苯甲酰嗪，amantadine，amantadine或rilutek®（Riluleutek®（Riluzole）（Riluzole片剂）[级别）。 65指南美国神经病学学院（AAN）基于证据的糖类治疗亨廷顿氏病的药理学指南（2012年）指出，如果亨廷顿氏病中的合唱需要治疗，则临床医生应处方四苯甲酰嗪，amantadine，amantadine或rilutek®（Riluleutek®（Riluzole）（Riluzole片剂）[级别）。6
RIPK1抑制剂 神经保护益处：在患有抑郁症的人中，涡流似乎改善了与其作用无关的认知功能的多个领域 souvenaid urolithin a policosanol dapansutrile（OLT1177） LM11A-31（LM11A-31-BHS，C-31） BMS-984923（ALX-001） 2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）
是什么？vortioxetine是一种非典型抗精神病药和抗抑郁药，用于治疗成人重度抑郁症。vortioxetine通过调节几种5-羟色胺受体，同时抑制5-羟色胺（drugbank.ca）的再摄取，具有对5-羟色胺系统的多模式作用机理。具体而言，Vortioxetine是5-HT1A受体（Ki = 15 nm）的完整激动剂，这是5- HT1B受体的部分激动剂（Ki = 33 nm），5-HT3的拮抗剂，5-HT3（Ki = 3.7 nm），5-HT1D（ki = 3.7 nm），5-HT1D（Ki = 54 nm）和5-HININD和5-HIN（ki = 54 nm）和5-HT（ki = 5-HT）（ki）和（具有高亲和力（Ki = 1.6 nm）的5-羟色胺转运蛋白（SERT），增加了突触后空间中的5-羟色胺水平（在Adamo等人，2021年进行了综述）。涡流与去甲肾上腺素和多巴胺转运蛋白结合。vortioxetine被认为是5-羟色胺调节剂和模拟器。神经保护益处：在患有抑郁症的人中，维奥赛氨酸似乎改善了认知功能的多个领域，而不是其对情绪和抑郁症的影响。在神经退行性疾病中的认知效应是混合且不一致的。证据类型：
更少的是：在患有严重精神疾病的患者中对抗胆碱能药物进行排名
抗精神病药诱导的锥体外症状（EP）可以作为帕金森氏症特征，akathisia和/或dystonic运动。1-3虽然通常与第一代，高功率，多巴胺-2（D2）受体拮抗剂有关，但EPS也已知一些新的抗精神病药物发生。4 EP被认为是源自D2受体在TAL途径中的拮抗作用，导致抑制性DOPA Minergic和兴奋性胆碱能神经传递的失衡。5抗胆碱能药物（ACM），该抗胰岛素受体（例如苯甲酰氨酸和三乙二苯基）通过恢复这种神经递质失衡而批准了FDA批准用于帕金森氏症和减轻EPS的FDA批准。6 ACM与不良反应的星座相结合，包括口干，便秘，视力模糊，梅里（Mem Ory），尿位率和心动过速。6-9这些系统性不良反应以及ACM对严重精神疾病（SMI）患者的预先征收药物负担（SMI）的贡献，可以显着影响患者的生活质量，导致治疗不遵守治疗，否则可以撤消临床增长。10
识别和管理药物诱导的帕金森主义
药物诱导的帕金森氏症（DIP）是多巴胺受体阻断剂（如抗精神病药（神经服役）和抗抗病药物）最常见的副作用之一。通常会出现锥体外迹象，例如运动减慢，面部表达降低和肌肉僵硬。与帕金森氏病相反，帕金森氏病是由脑干中尼格拉底虫的突触前多巴胺能神经元进行的进行性变性所致，人们认为倾斜通常是由于纹状体中多巴胺受体的突触后拮抗作用而引起的。但是，这两种情况有时在临床上可能无法区分，甚至可能一起发生，因此准确诊断为DIP可能是一项挑战。重要的是要考虑在最近的药物变化的背景下，任何患有锥体胶外迹象的人的差异诊断，因为当撤回违法药物时病情是可逆的，并且在没有早期鉴定的情况下，存在较高的发病率，并发症，并有很大的并发症，例如跌倒等质量和生活质量。脑成像的最新进展提高了诊断的准确性，但该技术昂贵且不可广泛。
重新利用氯丙嗪治疗多形性胶质母细胞瘤：文献分析和即将采取的措施
背景：多形性胶质母细胞瘤是一种中枢神经系统癌症，其特征是弥漫性浸润性生长、侵袭性临床行为和极差的预后。这种疾病的最新临床治疗方法包括手术切除，然后进行放疗，以及替莫唑胺的同时和辅助化疗。几乎所有病例都会发生肿瘤复发，因此，无论采取何种治疗，中位生存期都很低（14.6 个月），这使得这些患者的治疗方法成为一个具有挑战性的临床问题。正文：新药的成本不断上升，到达床边所需的时间也不断增加，当科学基础允许将旧药用于其他病症时，重新利用或重新定位旧药是一种有吸引力的策略。在这里，我们分析了大量有关抗精神病药氯丙嗪的文献数据，氯丙嗪是吩噻嗪类药物的创始人，该药物在临床上广泛使用了约 60 年。该药物通过干扰多巴胺受体 D2 对精神病患者发挥作用，尽管最近的药效学研究认为氯丙嗪对癌细胞有一系列生物学效应，所有这些效应都阻碍了胶质母细胞瘤的存活能力。
迟发性运动障碍周刊5月5日至11日，2024年
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重新利用非肿瘤学小分子药物以改善癌症治疗：当前状况和未来方向
抽象的drugreposingorposingorpositioninginginghasbeenwell-newndorefortothetherapophethephethephethephethepheticaplicationsofa offa药物最初批准了另一种指示。重新利用非肿瘤学的小型药物越来越多地成为改善癌症疗法的一种有吸引力的方法，其总体成本和时间表的可能性较低。最近据报道，FDA批准的几种非综合药物在借助一些新的新兴技术来治疗不同类型的人类癌症，例如OMICS测序和人工智能，以克服瓶颈的瓶颈。因此，在这篇综述中，我们着重于总结非综合药物的治疗潜力，包括心血管药物，微生物药物，小分子抗生素，抗病毒药物，抗炎性药物，抗炎性药物，抗新育药药物，抗杀菌药物，抗精神药物，抗精神病药，抗毒剂，人类替代药物，其他剂。我们还讨论了他们在癌症疗法中这些旧非肿瘤药物的新型潜在靶标和相关信号通路。综上所述，这些鼓舞人心的发现将为重新利用更多的非肿瘤学小分子药物提供新的启示，并具有复杂的分子机制，以实现未来的癌症药物发现。
针对原发性精神病患者抗精神病药物和 ADHD 药物联合治疗的国家临床建议
建议理由 要考虑将 ADHD 药物作为附加治疗，患者必须临床状况稳定并且原发性精神病得到良好的管理。稳定是指症状和功能水平没有显著波动，包括最近没有住院治疗。管理良好是指由于适当的抗精神病治疗，精神病症状得到显著缓解。不需要完全缓解精神病症状。托莫西汀是一线治疗药物。胍法辛是儿童/青少年和成人的替代治疗方法（仅次于托莫西汀），因为其与抗精神病药物联合使用的疗效高度不确定。莫达非尼是成人的替代治疗方法（仅次于托莫西汀和可能的胍法辛），因为在丹麦没有使用莫达非尼治疗一般注意力障碍的经验，而且其使用与严重皮肤表现的个别病例有关。因此，不应给儿童开莫达非尼。由于根据审查的证据，益处和有害影响之间的平衡尚不明确，因此个体临床因素将决定在确定的目标群体中哪些选定的患者可能适合接受托莫西汀（或胍法辛/莫达非尼）的试验。这些个体临床因素将基于对特定患者和药物的了解，其中可能包括诸如遵守更复杂药物治疗方案的可能性、患者当前的生活状况以及其直接网络中可用于支持辅助治疗的支持等考虑因素。先前被诊断患有 ADHD 并接受过兴奋剂药物治疗且耐受性良好的患者构成了一个特殊群体，如果托莫西汀（可能还有胍法辛）无法达到足够的效果，则可以考虑使用哌甲酯治疗。在这种特殊情况下，如果选择开始使用哌甲酯进行辅助治疗，应注意产品信息将治疗列为精神病或精神分裂症患者的禁忌症。然而，在制定这项国家临床建议的过程中审查的最新观察性研究并未证实症状恶化的风险（以精神病住院风险衡量）。其他兴奋剂药物（右旋安非他明和赖右安非他明）很少具有相关性，因为它们具有更强的兴奋作用，并且可能增加精神病恶化的风险。未接受抗精神病治疗的精神分裂症或其他原发性精神病患者不在本国家临床建议的范围内，因为这类人群未包括在证据库中。证据库中没有患者被诊断患有 ADHD/ADD。除注意力之外，其他认知领域的障碍也包括在本建议中。在未被诊断患有 ADHD/ADD 的患者中，使用 ADHD 药物进行辅助治疗属于标签外治疗，应告知患者该治疗超出了批准的适应症，并且包装说明书中不会显示该适应症。在丹麦，莫达非尼未获准用于治疗 ADHD。