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研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
Aon Suisse 财富新闻 | 第 2 期 | 2023 年 11 月 AVS/AHV、AI/IV 和职业福利的限制和关键数据
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新西兰背景下的废物能源技术影响
1 模拟了 3 种 EfW 配置的性能：焚烧与能量回收、焚烧与能量和热量回收（热电联产或 CHP）以及气化/热解（统称为“热”EfW）。从碳的角度来看，性能最好的是焚烧与 CHP。然而，由于需要将设施与热量用户放在一起，因此这不太可能实施，因此场景建模使用焚烧与能量回收作为 EfW 的默认形式。
口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2
摘要：主动脉夹层（AD）是一种严重危害患者生命的心血管疾病。该疾病的死亡率很高，并且每年的发病率正在增加，但是AD的发病机理很复杂。近年来，越来越多的研究表明，主动脉的媒体和外膜中的免疫细胞内化是AD的新标志。这些细胞有助于免疫微环境的变化，这会影响其自身的新陈代谢以及主动脉壁中的实质细胞的变化，这是诱导血管壁的退化和重塑并在AD形成和发育中起重要作用的基本因素。因此，本综述着重于AD中免疫和代谢的独立和互动作用，以进一步了解发病机理，新颖的诊断思想以及新的治疗或早期预防AD的策略。
30 人畅谈 2030 年：新西兰能源的未来
我们听到这样的评论：“希望我们不会把完美当成好事的敌人”和“可再生能源目标只是解决方案的一部分。国家能源战略将消除一些不确定性，使我们能够激励和降低此类投资的风险。它将使新西兰能够探索和投资更广泛的能源选择，并保证我们所有人都能实现更具成本效益和平等的转型。”
为我们的未来充电：2023-2035 年新西兰国家电动汽车充电战略
目前正在开展工作以确定和解决关键的区域公共充电覆盖缺口，特别是 EECA 进行的空间测绘工作，以便通过低排放交通基金为投资提供信息。例如，2023 年预算包括一项 1.05 亿美元的一揽子计划，用于支持电动汽车充电基础设施的推出，包括为新的旅程充电中心提供资金，并支持在农村和偏远社区提供公共充电。电动汽车充电需求因当地因素而有很大差异，包括人口密度、租房模式、公共交通的可达性和供应以及停车模式。随着该战略的实施，可能需要进一步的政府干预，以确保在某些地方提供足够的高质量充电服务。
先天性心脏病主肺动脉侧支的基本概念和见解
主动脉肺侧支 (APCA) 是从体循环动脉中衍生的血管通道，为与肺血流减少相关的先天性心脏病中的肺实质提供血液。它们也被称为体循环至肺侧支，是原始节段间动脉的胚胎学残余，这些动脉继续为肺部提供血液以补偿肺动脉血流减少。APCA 通常源自降主动脉，较少源自主动脉弓、锁骨下动脉分支和腹主动脉及其分支。根据其大小和流量，APCA 会影响临床病程、手术选择和手术干预时机。在本文中，我们打算讨论与 APCA 的发育和治疗相关的胚胎学和研究。
经导管主动脉瓣植入（TAVI）
•顾问心脏病专家的门诊任命（在某些情况下，您也可能会看到心脏外科医生）。您还可以在此约会中与Valve护士专家见面。咨询将为我们提供有关您的症状，生活方式，身心健康以及虚弱的信息。请注意，年龄不是排除因素。•经胸膜超声心动图：使用超声提供有关心脏和瓣膜的信息。即使您以前在当地医院进行过一次，这也可以在利兹中重复。•TAVI CT血管造影：这是一款精致的X射线，可提供详细的三维图片，介绍了主动脉瓣，心动脉和整个身体的其他血管。您将收到一种特殊的染料注射，以便清晰地显示出血管和心脏结构。需要此测试来评估解剖结构是否适合TAVI，确定TAVI阀的大小和类型，并评估该过程使用的最佳访问途径。•心电图（ECG）：这将贴纸放在胸部，以记录心脏的心律和电活动。•血液检查：采用血液来测量您的血细胞计数和肾功能。
2 型糖尿病与主动脉瓣置换术前后心肌结构、收缩功能、能量和血流变化之间的关系
结果：与 HVs 相比，AS 患者（AS-T2D 和 AS-noT2D 合并）在 AVR 前表现出 PCr/ATP（平均值 [95% CI]；HVs，2.15 [1.89, 2.34]；AS，1.66 [1.56, 1.75]；P <0.0001）和血管舒张剂应激 MBF（HVs，2.11 mL min g [1.89, 2.34]；AS，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P <0.0001）受损。 AVR 之前，在 AS 组中，与 AS-noT2D 患者相比，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-noT2D，1.74 [1.62, 1.86]；AS-T2D，1.44 [1.32, 1.56]；P =0.002）和血管舒张剂应激 MBF（AS-noT2D，1.67 mL min g [1.5, 1.84]；AS-T2D，1.25 mL min g [1.22, 1.38]；P =0.001）较差。在 AVR 之前，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-T2D，1.44 [1.30, 1.60]；T2D 对照组，1.66 [1.56, 1.75]；P =0.04）和血管扩张剂应激 MBF（AS-T2D，1.25 mL min g [1.10, 1.41]；T2D 对照组，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P =0.001）也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后，AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常，而 AS-T2D 患者没有改善（AS-noT2D，2.11 [1.79, 2.43]；AS-T2D，1.30 [1.07, 1.53]；P =0.0006）。接受 AVR 治疗后，两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善，但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低（AS-noT2D，1.80 mL min g [1.59, 2.0]；AS-T2D，1.48 mL min g [1.29, 1.66]；P =0.03）。PCr/ATP 不再有差异（AS-T2D，1.44