XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAortic
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2
摘要：主动脉夹层（AD）是一种严重危害患者生命的心血管疾病。该疾病的死亡率很高，并且每年的发病率正在增加，但是AD的发病机理很复杂。近年来，越来越多的研究表明，主动脉的媒体和外膜中的免疫细胞内化是AD的新标志。这些细胞有助于免疫微环境的变化，这会影响其自身的新陈代谢以及主动脉壁中的实质细胞的变化，这是诱导血管壁的退化和重塑并在AD形成和发育中起重要作用的基本因素。因此，本综述着重于AD中免疫和代谢的独立和互动作用，以进一步了解发病机理，新颖的诊断思想以及新的治疗或早期预防AD的策略。
经导管主动脉瓣植入（TAVI）
•顾问心脏病专家的门诊任命（在某些情况下，您也可能会看到心脏外科医生）。您还可以在此约会中与Valve护士专家见面。咨询将为我们提供有关您的症状，生活方式，身心健康以及虚弱的信息。请注意，年龄不是排除因素。•经胸膜超声心动图：使用超声提供有关心脏和瓣膜的信息。即使您以前在当地医院进行过一次，这也可以在利兹中重复。•TAVI CT血管造影：这是一款精致的X射线，可提供详细的三维图片，介绍了主动脉瓣，心动脉和整个身体的其他血管。您将收到一种特殊的染料注射，以便清晰地显示出血管和心脏结构。需要此测试来评估解剖结构是否适合TAVI，确定TAVI阀的大小和类型，并评估该过程使用的最佳访问途径。•心电图（ECG）：这将贴纸放在胸部，以记录心脏的心律和电活动。•血液检查：采用血液来测量您的血细胞计数和肾功能。
2 型糖尿病与主动脉瓣置换术前后心肌结构、收缩功能、能量和血流变化之间的关系
结果：与 HVs 相比，AS 患者（AS-T2D 和 AS-noT2D 合并）在 AVR 前表现出 PCr/ATP（平均值 [95% CI]；HVs，2.15 [1.89, 2.34]；AS，1.66 [1.56, 1.75]；P <0.0001）和血管舒张剂应激 MBF（HVs，2.11 mL min g [1.89, 2.34]；AS，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P <0.0001）受损。 AVR 之前，在 AS 组中，与 AS-noT2D 患者相比，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-noT2D，1.74 [1.62, 1.86]；AS-T2D，1.44 [1.32, 1.56]；P =0.002）和血管舒张剂应激 MBF（AS-noT2D，1.67 mL min g [1.5, 1.84]；AS-T2D，1.25 mL min g [1.22, 1.38]；P =0.001）较差。在 AVR 之前，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-T2D，1.44 [1.30, 1.60]；T2D 对照组，1.66 [1.56, 1.75]；P =0.04）和血管扩张剂应激 MBF（AS-T2D，1.25 mL min g [1.10, 1.41]；T2D 对照组，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P =0.001）也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后，AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常，而 AS-T2D 患者没有改善（AS-noT2D，2.11 [1.79, 2.43]；AS-T2D，1.30 [1.07, 1.53]；P =0.0006）。接受 AVR 治疗后，两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善，但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低（AS-noT2D，1.80 mL min g [1.59, 2.0]；AS-T2D，1.48 mL min g [1.29, 1.66]；P =0.03）。PCr/ATP 不再有差异（AS-T2D，1.44
自动分割主动脉瓣和二尖瓣，用于肥厚性阻塞性心肌病的心脏外科手术计划
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）是年轻人突然心脏死亡的主要原因。隔膜切除术手术被认为是HOCM非药物治疗的黄金标准，其中主动脉和二尖瓣是手术计划的关键区域。当前，在临床实践中广泛执行主动脉和二尖瓣的手动分割，以构建用于HOCM手术计划的3D模型。但是，这样的过程是耗时且昂贵的。在本文中，我们将解剖学的先验知识介绍为自动分割主动脉和二尖瓣的深度学习。特别是提出了一种两阶段的方法：我们首先从CT图像中获得感兴趣的（ROI），然后进行心脏分割。心脏子结构之间的空间关系用于识别包含主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜区域。与典型的两阶段方法不同，我们为左心室的精制分割，左心房和主动脉作为阀门分割的附加输入。通过纳入这些解剖学先验知识，深度神经网络（DNN）可以利用周围的解剖结构来改善阀门细分。，我们收集了一个具有隔膜切除术手术病史的患者的27个CT图像的数据集。实验结果表明，我们的方法的平均骰子得分为71.2％，比现有方法提高了4.2％。我们的数据集和代码将发布到公共数据集。关键字：肥厚的阻塞性心肌病，外科手术计划，分割，深神经网络。
在线监测96深的微量滴定板中的呼吸活动中国仓鼠卵巢培养物的流线杀死曲线实验
1 Biohybrid＆Medical Textiles（Biotex），AME Applied Medical Engineering Institute，Helmholtz Institute，Rwth Aachen University，Forckenbeckstr。55，52074 Aachen，德国； boehm@ame.rwth-aachen.de（C.A.B. ）; Christine.neusser@rwth-aachen.de（C.D. ）; andreas.lubig@rwth-aachen.de（a.l. ）; fernandez@ame.rwth-aachen.de（A.F.-C。）2电子显微镜设施，Pauwelstr Aachen大学医院。 30，52074亚兴，德国； sruetten@ukaachen.de 3 Applied Mechanics，RWTH Aachen University，Mies-Van-der-der-Rohe-STR。 1，52074亚兴，德国； mahmoud.sesa@ifam.rwth-aachen.de（M.S. ）; stefanie.reese@ifam.rwth-aachen.de（s.r。） 4 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。 ： +49-241804747855，52074 Aachen，德国； boehm@ame.rwth-aachen.de（C.A.B.）; Christine.neusser@rwth-aachen.de（C.D.）; andreas.lubig@rwth-aachen.de（a.l.）; fernandez@ame.rwth-aachen.de（A.F.-C。）2电子显微镜设施，Pauwelstr Aachen大学医院。30，52074亚兴，德国； sruetten@ukaachen.de 3 Applied Mechanics，RWTH Aachen University，Mies-Van-der-der-Rohe-STR。1，52074亚兴，德国； mahmoud.sesa@ifam.rwth-aachen.de（M.S.）; stefanie.reese@ifam.rwth-aachen.de（s.r。）4 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。 ： +49-24180474784 Aachen-Maastricht生物基材料研究所，Maastricht University，Chemelot Campus，Urmonderbaan，Urmonderbaan 22，6167 Geleen，荷兰 *通信：jockenhoevel@ame@ame.rwth-aachen.de;电话。： +49-2418047478
主动脉弹性评估：M 型测量的持续断言
主动脉僵硬和动脉粥样硬化之间的可能联系机制包括常见的危险因素、动脉壁的机械应力、动脉应激、动脉动力学、血管重塑和内皮修复机制受损。2 高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟是主动脉僵硬和动脉粥样硬化的危险因素，它们会诱发这两种疾病，并导致内皮功能障碍、氧化应激和慢性炎症。随着主动脉僵硬的增加，它会对内皮施加机械压力，损害其功能，增加炎症并导致斑块形成。3 主动脉僵硬导致的血流动力学改变会升高血压和脉搏波速度，从而加速小血管中的动脉粥样硬化过程。4 动脉僵硬还会诱导血管重塑，刺激平滑肌细胞增殖、胶原沉积和结构变化，从而促进斑块形成和主动脉僵硬。 2,5 此外，主动脉僵硬还会通过降低内皮祖细胞的动员能力和削弱修复能力来影响内皮祖细胞。6 了解这些机制，重点在于将主动脉僵硬视为预防和控制动脉粥样硬化的一个可改变的危险因素。除动脉粥样硬化外，其他心血管事件也据报道受到动脉僵硬的影响。研究表明，患有心力衰竭、二尖瓣主动脉瓣和心房颤动等疾病的患者会出现主动脉弹性受损。7–9
