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组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，
家族性高胆固醇血症中主动脉瓣狭窄
家族性高胆固醇血症是一种常染色体主导的疾病，其特征在于utero内寿命以来为异常高的低密度脂蛋白浓度。它是由低密度脂蛋白受体（在80％的病例中），载脂蛋白B和前蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）基因引起的。家族性高胆固醇血症影响全球约3000万受试者[1]。存在两种形式：纯合形式（HOFH）的特征是具有两个突变的等位基因和het-杂合形式（HEFH），它通过具有一个突变的等位基因。HOFH的患病率约为一百万分之1，并且预后比HEFH差得多，HEFH的患病率为300分之1 [2]。尽早检测和治疗家族性高胆固醇血症对于防止心脏动脉粥样硬化疾病（尤其是冠状动脉疾病）的发展至关重要。疗法包括饮食改良，药物（汀类药物，ezetim- Ibe，PCSK9抑制剂）和脂质的长止语化。除了冠状动脉疾病外，在患有家族性高胆固醇血症的人中，主动脉瓣狭窄也更为普遍。
经导管主动脉瓣替换后，具有新产生的经导管心脏瓣膜的性别差异：系统评价和荟萃分析
1升天圣弗朗西斯医院，内科住院医师计划，埃文斯顿，美国伊利诺伊州60202，美国2巴塞特医疗保健网络，内科内科住院医师计划，纽约，纽约，纽约，13326，美国3美国3阅读医院 - 塔及其内科医学居留计划，西部雷丁，宾夕法尼亚州西部地区，19611年，美国4号Cardiov cardiov linda linda linda linda，linda linda，carever，犹他州大学盐湖城医学院医学，UT 84112，美国6心血管医学司，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，加利福尼亚州90007，美国7 Rush University Medical Center，Chicago Chicago，IL 60612，美国60612，美国8 Asciension Saint Saint Saint Saint Francis医院，心脏血管内医学部angkawipa.t@gmail.com
使用机器学习对主动脉狭窄的自动检测
结果：包括577名患者的注释图像。对来自338名患者的数据（平均n = 10,253个标记图像）的数据进行了培训，对119名患者进行了验证（平均n = 3,505个标记的图像），并对120名患者的测试组（平均n = 3,511个标记的图像）进行了评估。用AUROC为0.96实现的全自动筛选。 网络可以区分明显的（无度，轻度至中度）与明显的（中度或重度），而AUROC为0.86，早期（轻度或轻度至中度至中度）和显着（中度或重度），而AUROC为0.75。 在8,502个门诊经胸膜超声心动图的队列中对这些网络的外部验证表明，仅使用parasternal的长轴成像仅用AUROC进行0.91的筛查，可以实现AS筛选。用AUROC为0.96实现的全自动筛选。网络可以区分明显的（无度，轻度至中度）与明显的（中度或重度），而AUROC为0.86，早期（轻度或轻度至中度至中度）和显着（中度或重度），而AUROC为0.75。在8,502个门诊经胸膜超声心动图的队列中对这些网络的外部验证表明，仅使用parasternal的长轴成像仅用AUROC进行0.91的筛查，可以实现AS筛选。
细菌发病机理和粘膜免疫在慢性尿路感染中的临床意义
1超声心动图实验室，圣巴塞洛缪医院，巴特斯健康NHS，伦敦EC1A 7BE，英国2，2超声心动图实验室，伦敦大学伦敦大学伦敦大学NW1 2BU，英国2BU，3 BU 3 BU 3运动员健康与绩效研究中心，Aspetar Orthopedic和Aspetar Orthopedic and Sports Hospital，Doha 23833，Doha 23833英国L3 3AF 5运动与健康研究所（ISEH），伦敦大学学院，伦敦大学1T 7HA，英国6布里斯托尔医学院，布里斯托尔大学，布里斯托尔大学，布里斯托尔BS8 1ud，英国7号，国家健康研究所（NIHR）心血管生物医学研究中心国家卫生研究所（NIHR） Aspetar Orthopaedic and Sports Medicine Hospital, Doha 23833, Qatar 9 Wythenshawe Hospital, Manchester University NHS Foundation Trust (MFT), Manchester M23 9LT, UK 10 Colchester Hospital National Health Service Trust, Colchester CO4 5JL, UK 11 Health Sciences Department, Manchester Metropolitan University, Manchester M15 6BH, UK * Correspondence: d.l.oxborough@ljmu.ac.uk
主动脉狭窄的当前管理：
缩写：AR表示主动脉爆发；作为主动脉狭窄； AVA，主动脉瓣区域循环； Avai，主动脉瓣区域索引到身体表面积； LVEF，左心室射血分数； ∆P，左心室和主动脉之间的压力梯度；和V Max，最大速度。
标题：导致心伴侣STEMI的主动脉根血栓形成3患者
1。Kirklin JK，Naftel DC，Pagani FD，Kormos RL，Stevenson LW，Blume ED等。第七室年度报告：15,000名患者和计数。心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。2015; 34（12）：1495-504。 2。 Starling RC，Moazami N，Silvestry SC，Ewald G，Rogers JG，Milano CA等。 左心室辅助装置血栓形成的意外突然增加。 新英格兰医学杂志。 2014; 370（1）：33-40。 3。 Mehra MR，Uriel N，Naka Y，Cleveland JC，Jr.，Yuzefpolskaya M，Salerno CT等。 完全磁性悬浮的左心室辅助装置 - 最终报告。 新英格兰医学杂志。 2019; 380（17）：1618-27。 4。 Nakajima S，Seguchi O，Murata Y，Fujita T，Hata H，Yamane T等。 左冠状动脉抑制是由左冠状动脉尖端在具有连续流动室心室辅助装置的患者中引起的。 J人工机构。 2014; 17（2）：197-201。 5。 Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。 心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。 2014; 33（1）：112-5。 6。 Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。 2014; 33（1）：119-20。 7。 超声心动图。 2017; 34（2）：306-10。 8。2015; 34（12）：1495-504。2。Starling RC，Moazami N，Silvestry SC，Ewald G，Rogers JG，Milano CA等。左心室辅助装置血栓形成的意外突然增加。新英格兰医学杂志。2014; 370（1）：33-40。 3。 Mehra MR，Uriel N，Naka Y，Cleveland JC，Jr.，Yuzefpolskaya M，Salerno CT等。 完全磁性悬浮的左心室辅助装置 - 最终报告。 新英格兰医学杂志。 2019; 380（17）：1618-27。 4。 Nakajima S，Seguchi O，Murata Y，Fujita T，Hata H，Yamane T等。 左冠状动脉抑制是由左冠状动脉尖端在具有连续流动室心室辅助装置的患者中引起的。 J人工机构。 2014; 17（2）：197-201。 5。 Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。 心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。 2014; 33（1）：112-5。 6。 Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。 2014; 33（1）：119-20。 7。 超声心动图。 2017; 34（2）：306-10。 8。2014; 370（1）：33-40。3。Mehra MR，Uriel N，Naka Y，Cleveland JC，Jr.，Yuzefpolskaya M，Salerno CT等。完全磁性悬浮的左心室辅助装置 - 最终报告。新英格兰医学杂志。2019; 380（17）：1618-27。 4。 Nakajima S，Seguchi O，Murata Y，Fujita T，Hata H，Yamane T等。 左冠状动脉抑制是由左冠状动脉尖端在具有连续流动室心室辅助装置的患者中引起的。 J人工机构。 2014; 17（2）：197-201。 5。 Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。 心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。 2014; 33（1）：112-5。 6。 Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。 2014; 33（1）：119-20。 7。 超声心动图。 2017; 34（2）：306-10。 8。2019; 380（17）：1618-27。4。Nakajima S，Seguchi O，Murata Y，Fujita T，Hata H，Yamane T等。 左冠状动脉抑制是由左冠状动脉尖端在具有连续流动室心室辅助装置的患者中引起的。 J人工机构。 2014; 17（2）：197-201。 5。 Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。 心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。 2014; 33（1）：112-5。 6。 Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。 2014; 33（1）：119-20。 7。 超声心动图。 2017; 34（2）：306-10。 8。Nakajima S，Seguchi O，Murata Y，Fujita T，Hata H，Yamane T等。左冠状动脉抑制是由左冠状动脉尖端在具有连续流动室心室辅助装置的患者中引起的。J人工机构。2014; 17（2）：197-201。 5。 Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。 心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。 2014; 33（1）：112-5。 6。 Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。 2014; 33（1）：119-20。 7。 超声心动图。 2017; 34（2）：306-10。 8。2014; 17（2）：197-201。5。Fried J，Han J，Naka Y，Jorde UP，Uriel N.左心室辅助装置植入后的心肌梗塞：临床过程，主动脉根血栓的作用和结果。心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。2014; 33（1）：112-5。6。Shah S，Mehra MR，Couper GS，Desai AS。2014; 33（1）：119-20。7。超声心动图。2017; 34（2）：306-10。 8。2017; 34（2）：306-10。8。连续流量左心室辅助装置相关的主动脉根血栓形成，左主冠状动脉阻塞复杂。心脏和肺移植杂志：国际心脏移植学会的官方出版。Tanna MS，Reyentovich A，Balsam LB，Dodson JA，Vainrib AF，Benenstein RJ等。主动脉根血栓由左主冠状动脉闭塞复杂化，可通过3D超声心动图在连续流动左心室辅助装置的患者中可视化。Dickerman RD，Schaller F，McConathy WJ。左心室壁增厚确实发生在具有或不使用合成代谢类固醇的精英动力运动员中。心脏病学。1998; 90（2）：145-8。 9。 Rajagopalan NW，RE。 左心室辅助装置患者患者的ST段高程心肌梗塞。 VAD日记。 2015。 10。 demirozu ZT，Frazier哦。 主动脉瓣非冠状尖头血栓形成在非脉冲，连续流动泵植入后。 Tex Heart Inst J. 2012; 39（5）：618-20。 11。 Freed BH，Jeevanandam V，Jolly N.植入左心室辅助装置后主动脉根和瓣膜血栓形成。 J侵入性心脏。 2011; 23（4）：E63-5。1998; 90（2）：145-8。9。Rajagopalan NW，RE。左心室辅助装置患者患者的ST段高程心肌梗塞。VAD日记。2015。10。demirozu ZT，Frazier哦。主动脉瓣非冠状尖头血栓形成在非脉冲，连续流动泵植入后。Tex Heart Inst J.2012; 39（5）：618-20。 11。 Freed BH，Jeevanandam V，Jolly N.植入左心室辅助装置后主动脉根和瓣膜血栓形成。 J侵入性心脏。 2011; 23（4）：E63-5。2012; 39（5）：618-20。11。Freed BH，Jeevanandam V，Jolly N.植入左心室辅助装置后主动脉根和瓣膜血栓形成。J侵入性心脏。 2011; 23（4）：E63-5。J侵入性心脏。2011; 23（4）：E63-5。2011; 23（4）：E63-5。
功能近红外光谱神经反馈增强了人类空间记忆
主动脉瘤和解剖都是威胁生命的病理。由于缺乏保守的医疗，唯一的疗法包括修改心血管危险因素以及手术或血管内治疗。像许多其他心血管疾病一样，特别是动脉粥样硬化，主动脉瘤和解剖具有强大的炎症表型。植物体是先天免疫系统的一部分。刺激后，它们形成多蛋白质复合物，主要是在白介素-1β和其他细胞因子激活中。考虑到收集证据，炎症界面果断地参与了主动脉疾病的出现和进展，靶向靶向疗法含量较高，提供了一种有希望的新治疗方法。遵循PRISMA指南的系统审查，涉及当前的临床前数据，涉及拟态性靶向药物治疗作为主动脉动脉瘤和解剖的新型治疗选择的潜在作用。包括所有主动脉疾病（主动脉瘤和解剖）的啮齿动物模型，评估了对炎症膜体的直接或间接抑制作用的药物治疗，以及使用相同的主动脉模型，而无需使用脑膜体系的靶向治疗。原发性和继发性结果是主动脉疾病，主动脉损伤，主动脉相关死亡和最大主动脉直径的发生率。MEDLINE的文献搜索（通过PubMed），科学网络，Embase和Cochrane Central登记登记册（Central）的登记中心（Central）产生了8,137次命中。，四项研究符合纳入标准，因此有资格进行数据分析。在所有这些中，靶向含含蛋白质的蛋白3（NLRP3）的拟合蛋白3（NLRP3）的靶向有效地降低了主动脉疾病和主动脉破裂的发生率，并减少了主动脉壁的破坏。无法确定针对其他炎症的治疗策略。总而言之，更精确地靶向NLRP3浮游物的拟态靶向疗法，在啮齿动物模型中显示出令人鼓舞的结果，值得在临床前研究中进一步研究，以便将其转化为