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SGLT2抑制剂和对比造成的急性肾脏损伤的风险：PCI试验的时间？
统计分析使用以下统计方法进行数据分析：T检验，Mann -Whitney测试，Shapiro -Wilk检验，非参数χ2检验和KRUS KAL -WALLIS测试在方差分析中（ANO VA）。在显着性水平为0.05的显着性水平上测试了假设。使用Kaplan – Meier曲线用于各种终点的生存时间，并使用对数贷方测试进行比较。为了确定需要手术的风险因素，进行了多元逻辑回归分析。优势比。对我们的Statistica软件进行了统计计算，版本13.1（TIBCO，帕洛阿尔托，加利福尼亚州，美国）。该研究得到当地伦理委员会的批准。
基于人工智能的主动脉动脉瘤的预测建模
腹部主动脉瘤（AAAS）仍然是全球社会的主要关注点，因为破裂和死亡的风险相关。当前，AAA的管理需要临床和成像风险因素，而这些风险因素在患者特定的风险评估方面并不精确和准确。在过去的十年中，人工智能（AI）和机器学习（ML）算法的利用通过允许基于患者特征创建个性化模型，从而改变了医学领域的决策过程。本综述旨在以主动脉动脉瘤的预测建模形式讨论AI的当前状态和未来方向，从而强调了ML在风险评估，筛查和预后中的多功能性和进展。我们扩展了基于AI的解决方案中使用的各种策略，以及一般和特定方法（例如受监督和无监督学习，深度学习等）之间的差异。此外，我们提出了将临床，成像和基因组数据纳入AI/ML的问题，以提高其对临床实践的预测性和适用性。此外，我们讨论了将开发的基于AI的预测模型转变为临床实践的困难和前景，以及与数据质量，模型解释性以及法律和道德问题相关的问题。本综述旨在揭示AI和ML的机会，以增强AAA的风险评估和管理，以将心血管护理的范式转移到精确医学上。
远端拱门管理的主动脉团队模型...
摘要背景本研究旨在评估与实施远端拱门，下降胸腔和胸腔主动脉疾病的主动脉团队模型相关的可行性，后勤挑战和临床结果。方法于2019年11月实施了主动脉团队护理途径。作为一个单位，两名心脏外科医生，两名血管外科医生，一名介入放射科医生，心脏病专家和麻醉师通过在主动脉诊所中的多专科医生确定的护理决定。心脏和血管外科医生以串联手术进行开放手术。介入放射学与心脏和血管一起参加血管内手术。心脏病学有助于医疗疗法，可用于遗传和退化性疾病，并在遗传学和高危妊娠转诊方面发挥了作用。该模型跨越了三家医院。评估了3年时的临床结果。结果有35个降胸腔和胸腔手术以及77个胸腔内主动脉主动脉维修。在7例中使用了端构设备（Gore Thoracic分支内propthesis，4，Terumo RelayBranch，3）和一个entothoracoabdo- Minal设备，在4例中（Cook Zenith t-Branch）。主动脉诊所获得了456例患者，每年增加（54例[1年]，181例患者[2年]，221例患者[3年]）。在手术中，死亡率为8.6％（3/35），永久性瘫痪5.7％（2/35），中风8.6％（3/35），永久性透析0％和重新介入8.6％（3/35）。对于血管内病例，死亡率为3.9％（3/77），永久性麻痹3.9％（3/77），中风5.2％（4/77），永久透析1.3％（1/77）和重新介入16.9％（13/77）。
基于质量的主动脉瓣疾病临床手册
QBP已使用基于证据的框架选择。该框架使用来自各种来源的数据，例如但不限于：出院摘要数据库（DAD）和国家门诊护理报告系统（NACRS），由该部为其HBAM存储库所改编而成。基于导致大部分患者住院的诊断或治疗方法，HBAM住院医生（HIG）组住院患者。已从安大略省的案例成本核算计划（OCCI）和安大略省成本分布方法（OCDM）使用了其他数据。在加拿大和国际司法管辖区以及世界卫生组织报告中发表的证据也有助于定义患者群集和潜在机会的评估（例如，减少差异，改善患者预后，可持续性）。
绘制课程议程
进行经导管主动脉瓣置换（TAVR）以治疗主动脉狭窄，并越来越多地用于低到中等风险的人群。目前，注意力已经转移到了生物繁殖发生的长期结局，并发症和终身维持。一些TAVR原位的患者可能会随着时间的流逝而形成冠状动脉疾病，需要侵入性冠状动脉造影，这可能与TAVR生物植被相近，与冠状动脉ostia近似。此外，由于逐渐的结构瓣变性，年轻的患者可能需要第二个经导管心脏瓣膜（THV）来“替换”其原位。植入第二，有冠状动脉阻塞的风险，因此需要进行综合的术前计划。与TAVR前时期不同，TAVR后的心脏CT血管造影尚未确定。然而，tavr后心脏CT越来越多地用于评估结构瓣变性和并发症的机制，包括Lea laim lie lile thlombosis。TAVR CT也有望在风险分层和计划未来的入侵程序中起重要作用，包括冠状动脉血管造影和瓣膜干预措施。总的来说，有新兴的证据表明，在TAVR后CT最终将其纳入长期的TAVR监测和终身计划中。
使用机器学习对主动脉狭窄的自动检测
结果：包括577名患者的注释图像。对来自338名患者的数据（平均n = 10,253个标记图像）的数据进行了培训，对119名患者进行了验证（平均n = 3,505个标记的图像），并对120名患者的测试组（平均n = 3,511个标记的图像）进行了评估。用AUROC为0.96实现的全自动筛选。 网络可以区分明显的（无度，轻度至中度）与明显的（中度或重度），而AUROC为0.86，早期（轻度或轻度至中度至中度）和显着（中度或重度），而AUROC为0.75。 在8,502个门诊经胸膜超声心动图的队列中对这些网络的外部验证表明，仅使用parasternal的长轴成像仅用AUROC进行0.91的筛查，可以实现AS筛选。用AUROC为0.96实现的全自动筛选。网络可以区分明显的（无度，轻度至中度）与明显的（中度或重度），而AUROC为0.86，早期（轻度或轻度至中度至中度）和显着（中度或重度），而AUROC为0.75。在8,502个门诊经胸膜超声心动图的队列中对这些网络的外部验证表明，仅使用parasternal的长轴成像仅用AUROC进行0.91的筛查，可以实现AS筛选。
主动脉弹性评估：M 型测量的持续断言
主动脉僵硬和动脉粥样硬化之间的可能联系机制包括常见的危险因素、动脉壁的机械应力、动脉应激、动脉动力学、血管重塑和内皮修复机制受损。2 高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟是主动脉僵硬和动脉粥样硬化的危险因素，它们会诱发这两种疾病，并导致内皮功能障碍、氧化应激和慢性炎症。随着主动脉僵硬的增加，它会对内皮施加机械压力，损害其功能，增加炎症并导致斑块形成。3 主动脉僵硬导致的血流动力学改变会升高血压和脉搏波速度，从而加速小血管中的动脉粥样硬化过程。4 动脉僵硬还会诱导血管重塑，刺激平滑肌细胞增殖、胶原沉积和结构变化，从而促进斑块形成和主动脉僵硬。 2,5 此外，主动脉僵硬还会通过降低内皮祖细胞的动员能力和削弱修复能力来影响内皮祖细胞。6 了解这些机制，重点在于将主动脉僵硬视为预防和控制动脉粥样硬化的一个可改变的危险因素。除动脉粥样硬化外，其他心血管事件也据报道受到动脉僵硬的影响。研究表明，患有心力衰竭、二尖瓣主动脉瓣和心房颤动等疾病的患者会出现主动脉弹性受损。7–9
AMBP通过抑制
结果：RNA测序将AMBP识别为CAVD的关键调节剂。CAVD患者的AV和高胆固醇饮食（HCD）诱导的APOE - / - 小鼠的AV中增加了ABP。体内，AMBP过表达显着降低了HCD诱导的AV钙化和纤维化。在体外，AMBP敲低的成骨标记物，Runx2和Osterix升高，并促进了由成骨培养基（OM）诱导的瓣膜间质细胞中的钙沉积，而AMBP过表达反向这些影响。从机械上讲，AMBP通过竞争性结合FHL3的锌指域，抑制了OM诱导的ERK1/2（P-ERK1/2）和JNK（P-JNK）的磷酸化。这种相互作用破坏了FHL3在防止P-ERK1/2和P-JNK的泛素蛋白介导的降解中的保护作用。P-ERK1/2和P-JNK抑制剂和激动剂证实，AMBP对CAVD的保护作用是通过这些途径在体内和体外介导的。
口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2
摘要：主动脉夹层（AD）是一种严重危害患者生命的心血管疾病。该疾病的死亡率很高，并且每年的发病率正在增加，但是AD的发病机理很复杂。近年来，越来越多的研究表明，主动脉的媒体和外膜中的免疫细胞内化是AD的新标志。这些细胞有助于免疫微环境的变化，这会影响其自身的新陈代谢以及主动脉壁中的实质细胞的变化，这是诱导血管壁的退化和重塑并在AD形成和发育中起重要作用的基本因素。因此，本综述着重于AD中免疫和代谢的独立和互动作用，以进一步了解发病机理，新颖的诊断思想以及新的治疗或早期预防AD的策略。
急性 B 型主动脉夹层治疗指南
镇痛药 • 吗啡（1-10 毫克）静脉注射滴定至起效 然后 • 吗啡 PCA 1 毫克推注 5 分钟锁定 如果患者有肾功能不全，可以用芬太尼 10 微克推注 5 分钟锁定代替吗啡 • 常规对乙酰氨基酚（除非有禁忌症） 止吐药 • 每 8 小时静脉注射 4 毫克昂丹司琼 • 可每 8 小时静脉注射补充 50 毫克环嗪酮和每 8 小时静脉注射 10 毫克甲氧氯普胺 血压控制 静脉治疗 1. 拉贝洛尔（首选） a. 静脉推注以初步控制血压（每隔 2 分钟缓慢静脉推注 10 毫克，每次推注最多 200 毫克）。 b. 并且还开始静脉输液以维持血压控制。i.浓度 5mg/ml（用于 CVC）或 1mg/ml（用于 PVC） ii. 剂量 — 以 15mg/小时开始并滴定至临床效果，但通常为 10-60mg/小时。 2. 尼卡地平（除拉贝洛尔外的第二线药物，或如果有 β 受体阻滞剂禁忌症则为第一线药物） a. 静脉输注（如果外周给药，每 12 小时更换一次静脉输注部位） i. 浓度 25mg 至 250ml（5% 葡萄糖）= 100 微克/毫升 ii. 剂量 — 滴定至临床效果 iii. 以 50ml/小时（5mg/小时）开始。速率可以每 10 分钟增加 25ml/小时，最高可达 150ml/小时（15mg/小时）。 iv. 一旦达到目标血压，逐渐减少剂量，通常维持剂量为 2-4mg/小时