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自动分割主动脉瓣和二尖瓣，用于肥厚性阻塞性心肌病的心脏外科手术计划
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）是年轻人突然心脏死亡的主要原因。隔膜切除术手术被认为是HOCM非药物治疗的黄金标准，其中主动脉和二尖瓣是手术计划的关键区域。当前，在临床实践中广泛执行主动脉和二尖瓣的手动分割，以构建用于HOCM手术计划的3D模型。但是，这样的过程是耗时且昂贵的。在本文中，我们将解剖学的先验知识介绍为自动分割主动脉和二尖瓣的深度学习。特别是提出了一种两阶段的方法：我们首先从CT图像中获得感兴趣的（ROI），然后进行心脏分割。心脏子结构之间的空间关系用于识别包含主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜区域。与典型的两阶段方法不同，我们为左心室的精制分割，左心房和主动脉作为阀门分割的附加输入。通过纳入这些解剖学先验知识，深度神经网络（DNN）可以利用周围的解剖结构来改善阀门细分。，我们收集了一个具有隔膜切除术手术病史的患者的27个CT图像的数据集。实验结果表明，我们的方法的平均骰子得分为71.2％，比现有方法提高了4.2％。我们的数据集和代码将发布到公共数据集。关键字：肥厚的阻塞性心肌病，外科手术计划，分割，深神经网络。
识别双质主动脉瓣疾病家族中ROBO1和GATA5基因的非同义变化
Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。 人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5 | 1038/S10038-022-01036-X̄。 ̿> HAL-03780217Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5| 1038/S10038-022-01036-X̄。̿> HAL-03780217
肺癌患者的横断面研究是腹主动脉瘤的潜在高风险因素 颈部周长截止点是巴西农村工人代谢综合征的预测因子 传统的在线和直播双通道策略和定价政策 未解决的谜团是少突胶质细胞的旁观者还是帕金森病病理学的驱动因素？ 埃塞俄比亚商业银行的成本效率 来自意大利中部和北部的Lepus Europaeus中的原骨基龙（Nematoda：protostrongylidae）的遗传变异性和种群结构分析
腹主动脉瘤（AAA）定义为直径超过3.0 cm的腹主动脉扩张[1，2]。尽管AAA的发病率和患病率通常很低，但AAA破裂的死亡率很高。破裂后紧急手术的死亡率超过40％，只有10-25％的人可能能够生存直到出院[1，2]。AAA中的增长率和破裂风险与直径成比例增加，随着时间的推移会增加。因此，根据ANEU-ry-Rysm大小[3，4]，建议每6个月至3年进行初次筛查的患者每6个月至3年进行定期监视。这是因为定期监视和及时干预对于AAA高危患者的生存至关重要。肺癌是全球最常见的癌症之一，死亡率高于其他癌症。取决于局部NSCLC的5年生存率为57％，而所有肺癌所有阶段的总5年生存率仅为5％[5-7]。使用低剂量计算机断层扫描（LDCT）筛查的早期诊断，早期肺癌的患者人数增加了[8]。因此，可切除肺癌患者的比例增加了，肺癌的预后也有所改善[9]。AAA的几个危险因素，包括吸烟，男性，年龄较大，高血压，血脂症，冠状动脉阻塞性疾病（CAOD）和慢性阻塞性肺部疾病（COPD），也是肺癌的危险因素[10-12]。和，Wiles B等。发现肺癌患者患AAA的患病率很高。因此，我们旨在检查有资格切除的早期肺癌患者中AAA及其特征的患病率。尽管癌症阶段的分配存在不确定性，但先前的肺癌和AAA患者的生存分析，中位随访期为6。13年（四分位数范围：3.05-6.54），显示AAA患有肺癌的AAA患者的总体死亡率风险更高。众所周知，高级NSCLC具有5年生存率（<5％，<5％，IIIB阶段和IV阶段<2％）[5-7]。此外，还知道AAA的破裂非常致命（大约59-83％的AAA破裂患者死亡之前死亡之前，他们可以被送往医院），但是直径少于5 cm的AAA的RUPTURE率并不常见（根据直径为0-6％/年，根据直径为0-6％/年）[1，2，2，2，2，4]。考虑到小型AAA患者的上述晚期NSCLC的预后不良和不常见的破裂率，可以推断，即先进阶段NSCLC患者的寿命将主要取决于肺癌的预后，而不是肺癌的风险。由于监视旨在减少AAA破裂的潜在风险，并且一生中需要大量精力，因此只有早期NSCLC患者才能从AAA监视中受益。因此，考虑到AAA监视的成本效益，我们只包括可切除的NSCLC患者，具有能力预期寿命的患者足以从AAA监视中受益，以进行分析。
地理独特性：高跷房屋的结构身份
主动脉狭窄（AS）是一种普遍的且潜在的威胁生命的心血管疾病，需要准确的诊断才能进行最佳管理。传统的诊断方法虽然有效，但就精确，及时检测和临床医生工作量而言面临限制。机器学习的出现（ML）为这些挑战提供了创新的解决方案，提高了诊断准确性并改善了患者的结果。本文探讨了如何利用ML算法来完善作为诊断，尤其是通过医学成像和预测性建模。此外，健康信息系统中ML的集成必须与可靠的数据安全指标相结合，以保护敏感的患者信息。我们讨论了机器学习和医疗保健IT安全性的交集，重点是保护健康数据的创新方法，同时提高诊断效率。本文研究了适用于AS的各种ML技术，评估它们对临床工作流程的影响，并确定确保遵守隐私法规所需的安全协议。最后，该研究提出了将ML和健康信息安全整合到临床实践中的潜在挑战和未来方向。
心肌蛋白质组发生长期有氧运动的主动脉狭窄大鼠的变化
缩写：二尖瓣环的末端 - 舒张速度的A'，TDI； AO，主动脉直径；作为ex，运动主动脉狭窄；作为久坐的主动脉狭窄； BW：体重； c- ex，行使控制； c塞久坐的控制； DPWT，舒张后壁厚度； E'，二尖瓣早期舒张期早期舒张期的TDI； E/A，早期（E）与晚期（a）舒张二尖瓣流入的比率； EDT，E波减速时间； EF，射血分数；人力资源，心率； IVRT，等光量放松时间；洛杉矶，左心房直径； LVDD，左心室舒张直径； MSF，心肌缩短部分； PWSV，后壁缩短速度； RWT，相对壁厚； S'，收缩期缩短速度的组织多普勒成像（TDI）。
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
环丙沙星加剧了平滑肌细胞的功能障碍，在胸部主动脉瘤的微生物生理模型中
引言胸动脉瘤（TAA）是一种多因素心血管疾病，其主动脉夹层（AD）或破裂的风险很大。已知某些因素会影响TAA的发展，包括衰老，性别，结缔组织障碍，动脉粥样硬化，吸烟，高血压和家族史（1，2）。氟喹诺酮是最常见的抗生素类别之一，由于其广谱覆盖范围，出色的口服生物利用度，广泛的组织渗透以及历史上很少的不良影响（3，4）。最近，研究人员发现，氟喹诺酮的使用构成增加主动脉瘤（AA）/AD的风险。此外，AA/AD患者的氟喹诺酮暴露不良的风险很高（5-13）。先前的研究引起了人们对在高风险人群中使用氟喹诺酮类药物的关注。然而，很难通过进行临床试验来研究TAA患者氟喹诺酮类药物的潜在机制，这在药物暴露下可能有害和致命。因此，在最近的研究中已使用TAA动物模型，包括Marfan综合征相关和零星的TAA模型，以研究氟喹诺酮暴露（12，13）。然而，动物模型中的药物反应无法反映人类的实际机制，因为物种差异很大。此外，当前使用的TAA动物模型仅代表了TAA的部分类型。例如，在环丙沙星的博览中尚未探索双质主动脉瓣相关（与BAV相关）TAA的TAA，因为很难用有效的BAV相关TAA渗透率构建动物模型（14）。
严重主动脉狭窄中的定量液体超负荷会优化心脏损伤，并结局较差
在主动脉狭窄（AS）中，主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室（LV）适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在，LV补偿机制耗尽，导致向后失败，损害影响左心房，肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4，由于物理符号评估流体超载（FO）是不可靠的，因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱（BIS）允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标，6，但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7