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心肌梗塞和预后后非高密度脂蛋白胆固醇的强化早期和持续降低：SwedeHeart注册表
动脉粥样硬化脂蛋白包括LDL，脂蛋白（A）和富含甘油三酸酯的残留颗粒，每个颗粒均携带单个载脂蛋白B（APOB）分子。所有含APOB的脂蛋白都与动脉粥样硬化事件的风险相关。1 - 4可以用固结度量非HDL-C估计含ApoB的脂蛋白中发现的总体动脉粥样硬化凝结剂Terol含量。大多数含APOB的脂肪蛋白由LDL颗粒组成；因此，大多数动脉粥样硬化的Chol酯货物都包含在LDL颗粒中，因此，大多数非HDL-C包含LDL-C。因此，LDL-C的分布通常与非– HDL-C一致。在其他含APOB脂蛋白浓度的浓度很高的情况下，尤其是当含甘油三酸酯的脂蛋白丰富时，LDL-C和非HDL-C不一致，而LDL-C则变得不足以捕获总脂质相关的风险，而这种风险更好地使用了非– HDL-COB或APOB。不容易获得非– HDL-C，并通过从测量的总胆固醇中减去测量的HDL-C提供。此外，它可以在非快速状态下报告，即使三甘油酸升高也可以报道。
e d i a靶向癌细胞
背景：流行病学研究表明，血脂水平和脂质对他汀类药物的反应存在性别差异。先前的研究表明，在清道夫受体B类1类（Scarb1）基因的RS5888单核苷酸多态性（SNP）以性别特异性方式与血清脂质水平相关。目前的研究被接受以检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者接受Percu taneos冠状动脉干预（PCI）的患者中SCARB1 RS5888 SNP对Atorvastatin对Atorvastatin的血清脂质反应的性影响。方法：招募了158例无关的ACS患者（108名男性，50名女性），所有患者在PCI后每天接受Atorvastatin 20 mg/每天接受Atorvastatin。RS5888 SNP的基因分型是通过聚合酶链反应和直接测序进行的。血清脂质谱是在治疗前和平均随访时间为一年后确定的。结果：基线血清总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白（APO）AI水平高于男性的AI水平（P <0.05）。用阿托伐他汀，血清TC，LDL-C和APOB处理后，降低了ApoAI（p <0.05）。男性和女性之间阿托伐他汀对血清脂质水平的影响不同，而女性在TC，LDL-C和APOB水平的降低量较大（p <0.05）。男性和女性之间RS5888 SNP的基因型频率没有差异。atorvas tatin反应与男性的RS5888 SNP无关（p> 0.05）。尽管如此，在使用20 mg/day atorvastatin后，我们观察到携带RS5888 t贵族的女性，我们观察到TC，LDL-C和APOB水平的降低较大（p <0.05）。结论：这项研究表明，在患有PCI的ACS的女性患者的Atorvastatin治疗后，Scarb1 rs5888 t-Allele与血清TC，LDL-C和APOB的降低相关。关键字：特定性别，脂质，阿托伐他汀，清道夫受体B类1类，多态性，冠状动脉疾病
90364 CCS - 血脂异常 2022 rev5
• 扩大了对患有妊娠期高血压疾病的女性的预防保健建议 • 更新了一级预防建议和脂蛋白测量的重要性，包括非 HDL-C、ApoB 和 Lp(a) 在评估 CV 风险中的重要性 • CAC 作为确定是否需要启动治疗的临床决策工具的作用 • 甘油三酸酯 (IPE) 对甘油三酸酯 ≥1.5-5.6 mmol/L 和先前发生过 ASCVD 事件或糖尿病且有 ≥1 个其他风险因素的患者有益 • 饮食来源或非处方制剂/补充剂中的 omega-3 脂肪酸缺乏心血管益处 • 减少 ASCVD 事件的非他汀类疗法的新建议 • 确定了除他汀类药物外，在血脂异常管理中强化治疗的新脂质/脂蛋白阈值 • 确定了经证实可通过 PCSK9 抑制剂强化治疗获得最大益处的二级预防患者 • 非 HDL-C 和 ApoB 的值已修改为对于所有推荐阈值，准确表示与 LDL-C 相同的百分位数
FH（家族性高胆固醇血症）遗传学申请表
使用遗传物质（DNA、RNA 或两者）评估以下可能性：我/我的孩子（删除不适用的部分）可能遗传了家族性高胆固醇血症 (FH) 这一疾病的遗传易感性。这包括检测基因 LDLR、APOB 和 PCSK9 中已证实的致病突变，以及 LDL 胆固醇遗传风险评分 (GRS)，此类变异与 FH 样临床表型和/或多基因高胆固醇血症的可能性增加有关。
obicetrapib：CETP抑制剂中仍然有寿命。
在预防动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）中，血液低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平越高，越好，越越好。换句话说，LDL-C水平是因果标记。另一方面，低血液高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平通常很差，但过高的水平不一定很好。此外，在接受LDL-C降低疗法的患者中增加HDL-C水平的治疗并不一定会减少ASCVD。因此，HDL-C已从其荣誉位置被删除为“良好的胆固醇”，而HDL-C水平现在被认为仅仅是标记1）。胆汁固醇酯转移蛋白（CETP）抑制剂似乎通过增加HDL而失去了“ ASCVD预防剂”的形象。但是，他们里面仍然有生命！临床试验和孟德尔随机分析的结果将注意力集中在CETP抑制剂的策略上，不仅可以增加HDL，还要减少载脂蛋白B（APOB）含有含脂蛋白，这导致了它们作为LDL降低剂的发育。由于CETP将HDL颗粒中的胆固醇酯转移到非常低密度脂蛋白（VLDL）中的含APOB的脂蛋白和甘油三酸酯中，因此其抑制作用减少了含有蛋白蛋白的胆固醇的含量。在本期刊中，Harada-Shiba等人。研究了102名日本受试者在双盲，随机，受控的II期试验中，在102名日本受试者中，CETP抑制剂的功效，安全性和耐受性。与安慰剂组相比，持续时间为8周，肥胖剂量为2.5、5和10 mg/天。药代动力学。所有患者已经接受了他汀类药物治疗（Atorvastatin 10或20 mg/天或rosuvastatin 5或10 mg/天），使研究设计
家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的单基因疾病之一，影响了全球250人中的1个。该疾病是由负责脂质代谢中关键途径的突变引起的，例如低密度脂蛋白受体（LDL-R），载脂蛋白B（APOB）或原蛋白蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/KEKXEN/KEKXIN/KEXKIN型9（PCSK9），导致低密度Lipoprotolote蛋白（1）持续高度高。如果未经治疗，FH会大大增加患动脉粥样硬化心血管疾病的风险，这种疾病通常在成年初甚至童年时表现出来。尽管在理解其病理生理学和治疗方案方面取得了重大进展，但研究估计，在全球诊断出不到10％的FH病例，而在被诊断的患者中，许多病例仍未治疗[2]。
跨鸡卵的肠道基因表达和微生物群的动态变化
简单摘要：简单摘要：鸡蛋的产量是鸡肉行业的关键方面。最近的研究表明，肠道微生物群经历动态变化，并在卵产量中起重要作用。然而，肠道菌群与宿主基因表达之间的关系尚不清楚。为了调查这一点，我们从鸡肉中的不同阶段（即鸡肉，前，峰，峰和后期）中收集了肠道（即十二指肠，空肠和回肠）及其菌群中的样品。我们的发现表明，肠道菌群在包括变化的基因（即APOA1，APOB，TST，CCDC93和TMEM175）的不同铺设期间发生了重大变化，涉及多个运输过程，对DNA损害的反应以及肠结构的发展。此外，我们的分析表明，特定的肠道微生物与宿主基因表达显着相关，这表明肠道微生物群和鸡宿主之间存在相互作用。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
PCSK9抑制剂在高胆固醇血症中的定位
PCSK 9抑制剂目前的市场为30亿美元，到了未来10年，它将在发达国家筹集到130亿美元。血脂异常和其他脂质疾病的患病率上升与脂质代谢有关，因为生活方式不平衡，酒精和烟草使用不平衡。PCSK9抑制剂是使PCSK9受体失活的可注射单克隆抗体。 PCSK9抑制作用降低了LDL受体的降解，从而增加了肝细胞上功能的LDL受体的数量，并降低了血液中血液中的LDL颗粒的数量，这些颗粒具有动脉粥样硬化。 对于患有非常高的心血管风险的患者，PCSK9抑制剂和ezetimibe被添加到他汀类药物中，在那里它们明显降低了心肌梗塞（MI）和中风的绝对风险。 汀类药物已知可以上调PCSK9编码基因。 PCSK9抑制剂每月或每月给予抑制剂，并且是相当安全的。 家族性高胆固醇血症（FH）一种常见的脂质代谢疾病，在这三个基因之一中具有突变：LDLR，APOB或PCSK9。 这些患者的冠状动脉事件风险是普通人群的22倍。 将PCSK9抑制剂添加到低剂量他汀类药物疗法中将更有效地降低LDL并避免他汀类药物的副作用。 PCSK9抑制剂可以有助于动脉粥样硬化斑块的稳定和回归，从而避免或延迟重大的不良心脏事件。PCSK9抑制剂是使PCSK9受体失活的可注射单克隆抗体。PCSK9抑制作用降低了LDL受体的降解，从而增加了肝细胞上功能的LDL受体的数量，并降低了血液中血液中的LDL颗粒的数量，这些颗粒具有动脉粥样硬化。对于患有非常高的心血管风险的患者，PCSK9抑制剂和ezetimibe被添加到他汀类药物中，在那里它们明显降低了心肌梗塞（MI）和中风的绝对风险。汀类药物已知可以上调PCSK9编码基因。PCSK9抑制剂每月或每月给予抑制剂，并且是相当安全的。家族性高胆固醇血症（FH）一种常见的脂质代谢疾病，在这三个基因之一中具有突变：LDLR，APOB或PCSK9。这些患者的冠状动脉事件风险是普通人群的22倍。将PCSK9抑制剂添加到低剂量他汀类药物疗法中将更有效地降低LDL并避免他汀类药物的副作用。PCSK9抑制剂可以有助于动脉粥样硬化斑块的稳定和回归，从而避免或延迟重大的不良心脏事件。
国家血脂异常管理指南...
ACC 美国心脏病学会 ACS 急性冠状动脉综合征 AHA 美国心脏协会 ALT 丙氨酸转氨酶 Apo 载脂蛋白 APOB 载脂蛋白 B 100 分子 ASCVD 动脉粥样硬化性心血管疾病 BP 血压 CA 冠状动脉造影 CCP 锡兰内科医师学会 CT CA CT 冠状动脉造影 CABG 冠状动脉搭桥术 CAC 冠状动脉钙化积分 CAD 冠状动脉疾病 CK 肌酐激酶 CKD 慢性肾病 CRP C 反应蛋白 CVD 心血管疾病 CVA 脑血管意外 CYP 细胞色素 P450 CYP3AS 细胞色素 P450，家族 3，亚家族 A 人类基因座 DM 糖尿病 DHA 二十二碳六烯酸 DNA 脱氧核糖核酸 DVD 双血管疾病 ESC 欧洲心脏病学会 EAS 欧洲动脉粥样硬化学会 EPA 二十碳五烯酸酸 eGFR 估计肾小球滤过率 FBS 空腹血糖 FH 家族性高胆固醇血症 FCH 家族性混合性高脂血症 GI 胃肠道 HbA1C 血红蛋白 A 1 C HDL 高密度脂蛋白 HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇 HeFH 杂合子家族性高胆固醇血症 HoFH 纯合子家族性高胆固醇血症 HIV 人类免疫缺陷病毒