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World File Search SystemArginine
Prevenar 20，Inn-PneumococococococaCal多糖偶联疫苗（20-Valent，吸附）
该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关如何报告不良反应的第4.8节。1。药用产品的名称velsipity 2 mg膜涂层片2。定性和定量组成，每个薄膜涂层的片剂都含有相当于2 mg etrasimod的Etrasimod精氨酸。具有已知效果的赋形剂，每个薄膜涂层的片剂含有0.0156毫克的着色剂tartrazine（E102）。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。制药形式胶片涂层的片剂（片剂）绿色，圆形，膜涂层的平板电脑，直径约为6毫米，一侧用“ ETR”折叠，另一侧用“ 2”折叠。4。临床细节4.1治疗指示源自治疗16岁及以上的患者，以中度至严重的溃疡性结肠炎（UC）的治疗，他们的反应不足，反应降低或对常规治疗或生物学剂不宽容。4.2应在溃疡性结肠炎治疗的医师的监督下，应在溃疡性结肠炎管理的监督下开始进行治疗。posology建议的剂量为每天服用一次2 mg etrasimod。错过剂量如果错过了剂量，则应在下一个预定时间服用规定的剂量；下一个剂量不应加倍。剂量中断如果连续7天中断治疗，建议用食物恢复前3剂的食物。
精氨酸加压素抗性
参考•Atila C，Loughrey PB，Garrahy A，Winzeler B，Redardt J，Gildroy P，Hamza M，Pal A，Pal A，Verbalis JG，Thompson CJ，Hemkens LG，Hemkens LG，Hunter SJ，Sherlock M，Levy MJ，Levy MJ，Karavitaki N，Karavitaki N，Newell Prines Juins Juins Julins Julins Juctip J. Crists Jah frows jah frows j.患者的观点：管理，心理合并症和疾病的重命名：基于国际网络的调查结果。2022年10月; 10（10）：700-709。 doi：10.1016/s2213-8587（22）00219-4。EPUB 2022 8月22日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36 007536）•Bichet DG。内分泌学病理生理学，诊断和家族性肾脏糖尿病的遗传学。Eur J内分泌。2020AUG; 183（2）：R29-R40。doi：10.1530/eje-20-0114。引用PubMed（https：//www.ncbi.nlm.n ih.gov/pubmed/32580146）•Hureaux M，Vargas-PoussouR。肾源性糖尿病的遗传基础。mol细胞内分泌。2023 JAN 15; 560：111825。 doi：10.1016/j.mce.2022.111825。EPUB2022 11月30日。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3646 0218）•Khanna A.获得的肾脏基糖尿病息肉。semin Nephrol。2006年5月； 26（3）：244-8。 doi：10.1016/j.semnephrol.2006.03.004。引用PubMed（https：// PubMed .ncbi.nlm.nih.gov/16713497）•Knoers N，Lemmink H.遗传性肾上腺素糖尿病。2000年2月12日[更新2020年2月27日]。in：亚当议员，费尔德曼J，米尔扎阿通用汽车，帕贡RA，华莱士
精氨酸加压素缺乏症（AVP-D）
服用过多此药会导致体液过量或血液中盐（钠）含量过低。服用过少此药会导致脱水或血液中盐（钠）含量过高。盐含量过低的症状包括嗜睡或癫痫发作，而盐含量过高则会导致口渴或其他症状。
Coversyl 精氨酸 5 mg 片剂
开始使用 Coversyl Arginine 治疗后可能会出现症状性低血压；同时使用利尿剂治疗的患者更容易出现这种情况。因此建议谨慎使用，因为这些患者可能出现容量和/或盐缺乏。如果可能，应在开始使用 Coversyl Arginine 治疗前 2 至 3 天停用利尿剂（参见第 4.4 节）。对于无法停用利尿剂的高血压患者，应以 2.5 毫克剂量开始 Coversyl Arginine 治疗。应监测肾功能和血清钾。应根据血压反应调整 Coversyl Arginine 的后续剂量。如果需要，可以恢复利尿剂治疗。对于老年患者，应以 2.5 毫克的剂量开始治疗，一个月后可逐渐增加至 5 毫克，然后根据肾功能情况根据需要增加至 10 毫克（参见下表）。- 症状性心力衰竭：
CARM1 精氨酸甲基转移酶作为癌症治疗靶点
辅激活因子相关精氨酸甲基转移酶 1 (CARM1) 是一种精氨酸甲基转移酶，它在翻译后修饰调节 RNA 生成和加工多个水平的蛋白质。其底物包括组蛋白、转录因子、转录共调节因子和剪接因子。CARM1 在许多不同类型的癌症中过度表达，并且经常促进转录因子程序，这些程序被选为转化细胞状态的驱动因素，这一过程称为转录因子成瘾。针对这些致癌转录因子途径很困难，但可以通过去除它们所依赖的关键辅激活因子的活性来解决。 CARM1 广泛表达，其 KO 对胚胎发育的危害小于精氨酸甲基转移酶蛋白精氨酸甲基转移酶 1 和蛋白精氨酸甲基转移酶 5 的缺失，这表明 CARM1 的治疗靶向性可能具有良好的耐受性。在这里，我们将总结从小鼠研究中收集到的 CARM1 的正常体内功能，扩展受 CARM1 调控的转录途径，最后重点介绍最近在不同生物环境中确定 CARM1 致癌特性的研究。本综述旨在激发人们对开发针对 CARM1 的人类药物疗法的兴趣，因为目前尚无可用于临床试验的 CARM1 抑制剂。
copeptin对术后精氨酸加压素缺乏症的术后实用性
垂体性疾病神经外科手术的客观精氨酸加压素缺乏症（AVD）是commen的，可能会延迟出院。copeptin是精氨酸加压素的稳定替代标记，可以预测术后AVD。作者的目的是评估术后采样时间和切点浓度的copeptin，以预测术后AVD的发展。在2020年2月至2022年4月之间正在接受垂体病变手术的未曾经有过的AVD的成年人有资格进行研究包容。术后从每位患者中抽取两个样本，以使用免疫荧光测定法评估copeptin浓度。样品表示为“早期”（截止后6小时内）或“术后第1天”（POD1；在拔管后10-30小时内）。患者的AVD发育。结果包括一百九十二名患者（54.2％的女性），中位年龄为54.5岁（IQR 39.8-67.0岁）。The median copeptin concentration at both time points was significantly lower in those with AVD (transient or permanent; n = 22, 11.5%) than in those without (early: 4.9 vs 18.7 pmol/L, p < 0.001; POD1: 3.4 vs 4.9 pmol/L, p < 0.001) but did not differ in those who developed transient versus permanent AVD.对于早期样品的AVD预测预测的最佳共肽切割点为<8.5 pmol/L（灵敏度0.70，特异性0.80，阳性预测值[PPV] 0.29，负预测值[NPV] 0.96）和PMOL/L <4.3 pmol/L pmol/L pmol/L的PMOL/L对于POD1示例（敏感性0.82 0.82，特定于0.63，ppv，ppv，ppv，ppv）。在早期样品中，copeptin临界素的22.9 pmol/l的临界值提高了对AVD检测的敏感性，而NPV为99％。患有AVD的患者的比例较高（60.0％vs 8.8％，p <0.001）和copeptin浓度较低（早期：4.3 vs 17.0 vs 17.0 pmol/L，p <0.001; pod1; pod1：2.7 vs 4.9 pmol/l，pmol/l，p <0.001）在那些患有颅脑下的患者中，患有颅脑症的患者是颅骨疗法的病理学。尽管持续性库欣氏病的患者比起缓解症患者的copeptin较低，但差异没有达到统计学意义（早期p = 0.11，pod1 p = 0.52）。此外，copeptin浓度无法预测抗利尿激素不适当分泌综合征的发展。没有AVD的患者术中接受了压力剂量的静脉曲器，中位型copeptin的中位数较低（11.7 vs 19.1 PMOL/L，p = 0.027）。在术后早期copeptin样品中得出的结论，AVD诊断的最佳copeptin切点为<8.5 pmol/L，水平> 22.9 pmol/L在排除AVD方面具有谓词效用。解释copeptin的结果时应谨慎使用，因为术中术中接受糖皮质激素而没有AVD的患者中值copeptin contrantrations。
牙齿微生物组中异质谱系特异性精氨酸脱节酶表达
细菌精氨酸脱节酶系统（ADS）的抽象精氨酸分解代谢具有通过氨的生产来调节口腔环境的pH值。鉴于ADS途径的潜在保护能力，通过预或益生菌应用对ADS功能的口服微生物的开发是防止牙齿衰减的有前途的治疗靶标。迄今为止，大多数对口腔中的广告及其与龋齿的关系的研究集中在间接的活动或特定细菌群上，但是在口腔健康和疾病的多种混合微生物社区中，ADS操纵子的普遍性和表达率仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们使用多元方法，将超深的元文字测序与配对的metataxonomic和体外柑橘丁物定量相结合，以表征微生物群落和ADS操纵子在健康和晚期洞穴中的表达。虽然健康牙齿的ADS活性较高，但我们鉴定了多个细菌谱系，在熟牙上具有上调ADS活性的多个细菌谱系，这些谱系与使用基于参考的映射和从头组装方法的健康牙齿上的牙齿不同。我们的双重metataxonomic和metatranscriptomic方法证明了物种丰度对基因表达数据解释的重要性，并且差异表达的模式可以被低含量的群体偏斜。最后，我们确定了物种内的几种潜在候选益生菌细菌谱系，这些谱系可能是预防牙齿衰减的有用治疗靶标，并提出，鉴于此处确定的整个健康组所识别的分类群的异质性，鉴于菌株特异性，混合菌益生菌的发展可能是一种有益的方法。
评论：精氨酸加压素受体 1a 是去势抵抗性前列腺癌的治疗靶点
接受雄激素剥夺疗法治疗的前列腺癌患者通常会在几年后复发，并逐渐发展为去势抵抗性前列腺癌 (CRPC)。肿瘤细胞可塑性的作用，包括转分化和上皮-间质转化等过程，在雄激素受体 (AR) 不敏感肿瘤变体的发展中起着关键作用 ( 1 )。细胞可塑性可能通过不同的转录组重编程机制有利于 AR 信号传导的重新激活，从而允许 CRPC 进展和转移。有趣的是，解剖这些机制可以发现可以作为治疗靶点的侵袭性肿瘤细胞的新弱点。Zhao 等人最近的研究 ( 2 ) 发现加压素受体 1a (AVPR1a) 是表达 AR 辅激活因子 VAV3 和组成性活性 AR 变体 AR-V7 的 CRPC 中的关键效应因子。他们证明 AVPR1a 的异位表达能够产生去势抵抗性，而受体配体的激动剂治疗，天然激素精氨酸加压素可激活 ERK 和 CREB，这两种信号分子已知会促进前列腺癌进展。有趣的是，AVPR1a 的消耗或选择性 AVPR1a 拮抗剂 relcovaptan 的抑制导致 CRPC 细胞增殖减少和体内骨转移生长减少。我们完全同意作者的观点，即 AVPR1a 可以成为 CRPC 治疗的潜在靶点。我们认为有必要对 relcovaptan 进行临床试验，特别是对于治疗选择有限的骨转移性疾病患者。然而，我们想指出的是，这些结果可能揭示了加压素系统相关药物对抗前列腺癌细胞的其他尚未开发的抗肿瘤特性。我们研究小组已报道，加压素类似物去氨加压素（加压素受体 2 (AVPR2) 的选择性激动剂）可显著降低 AR 阴性 CRPC 中的肿瘤细胞生长和迁移 ( 3 )。体外暴露于去氨加压素还会在侵袭性 CRPC 细胞中诱导神经内分泌标志物嗜铬粒蛋白和神经元特异性烯醇化酶急剧下降 ( 3 )。在前列腺癌中，神经内分泌转分化已知与向 AR 无差异和转移表型的转变有关。此外，最近在无胸腺裸鼠原位和异位 CRPC 模型中的研究表明，多西他赛与去氨加压素联合使用可增强疗效 ( 4 , 5 )。
精氨酸限制驱动结肠直肠癌细胞中定向密码子依赖性 DNA 序列进化反应
特定密码子的利用因生物而异。癌症是理解 DNA 序列进化的模型，可以揭示密码子进化的因果因素。我们发现，在人类癌症中，精氨酸密码子经常突变为其他密码子。此外，精氨酸限制（肿瘤微环境的一个特征）足以诱发人类结肠癌细胞中的精氨酸密码子转换突变。此类 DNA 密码子转换事件编码具有精氨酸残基取代的突变蛋白。从机制上讲，精氨酸限制导致精氨酸转移 RNA 的快速减少和核糖体在精氨酸密码子上的停滞。这种针对精氨酸密码子翻译的选择性压力诱导了向低精氨酸密码子基因（包括特定氨基酸转运蛋白）的适应性蛋白质组学转变，并导致远离精氨酸密码子的突变进化——减少了精氨酸饥饿期间发生的翻译瓶颈。因此，特定氨基酸的环境可用性可以影响 DNA 序列进化，使其远离同源密码子并产生改变的蛋白质。
染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因
自身免疫性疾病的复杂全景中的抽象目标，参与疾病进展的促进自身抗体的关键表征仍然具有挑战性。这项研究旨在采用全球抗体分析策略来识别新型抗体并研究其与系统性硬化症（SSC）的关联。方法，我们使用源自细胞裂解液的抗原池在与SSC或健康供体患者的珠子消化后进行免疫沉淀（IP）进行了免疫沉淀（IP）。使用质谱（MS）的定量蛋白质组学（MS）进行了富集的抗原抗体复合物，并通过生物信息学分析过度代表。然后，在两个独立的SSC患者组中对候选抗体进行正交验证。用靶抗原对小鼠进行免疫，随后通过组织学检查和RNA测序评估。结果IP-MS分析，然后在SSC患者中进行验证，显示SSC患者的抗PRMT5抗体显着升高。这些抗体在区分SSC和健康对照和其他自身免疫性疾病（包括全身性红斑狼疮和Sjögren综合征）方面表现出强大的诊断精度，曲线下的区域范围为0.900至0.988。使用其他方法，微阵列在随后的独立组中验证了抗PRMT5抗体的升高。值得注意的是，SSC患者中有31.11％的抗PRMT5抗体表现出血清阳性。此外，抗PRMT5抗体的滴度与SSC中的进程或回归轨迹有着相关性。PRMT5免疫在小鼠的皮肤和肺中均显示出明显的炎症和纤维化。这与多种促炎和纤维化途径的上调同时，从而强调了抗PRMT5抗体在SSC中的潜在关键作用。结论本研究将抗PRMT5抗体确定为SSC的新生物标志物。