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使用机器学习的新型药物发现方法：
● 抗炎分子，如 TGF-beta、BDNF ● 产生神经修复因子，如精氨酸转化产生的胶原蛋白 ● 氧化磷酸化状态 ● 健康的免疫反应：M1 小胶质细胞利用促炎细胞因子和吞噬作用杀死病原体，然后转变为 M2
表观遗传编辑的新兴领域
DNA 甲基化由从头甲基转移酶 DNMT3a 和 DNMT3b 建立，并由 DNMT1 在细胞分裂过程中维持，DNMT1 优先识别半甲基化 DNA 而非非甲基化 DNA。1 DNA 甲基化可被十一种易位甲基胞嘧啶双加氧酶 (TET) 去除，包括 TET1、TET2 和 TET3。2 组蛋白修饰由不同的酶催化。各种组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化或去除赖氨酸上的乙酰化。组蛋白甲基转移酶 (HMT) 和脱甲基酶催化或去除赖氨酸上的甲基化，蛋白质精氨酸甲基转移酶 (PRMT) 催化组蛋白尾部的精氨酸甲基化。小分子抑制剂是从小分子库中筛选出来的化合物，可干扰特定的生物过程。一些小分子抑制剂针对表观遗传过程，用于基础研究和治疗开发。这些抑制剂的靶标通常是表观遗传标记的写入者或擦除者。DNA 去甲基化剂，如 DNA 甲基转移酶抑制剂 (DNMTi)，可降低 DNA 甲基化，已用于抗癌治疗。
基于新型特征描述符和特征选择技术预测谷氨酸棒状杆菌启动子
启动子是重要的非编码DNA调控元件，与RNA聚合酶结合激活下游基因的表达。工业上人工精氨酸主要由谷氨酸棒杆菌合成，特定启动子区域的复制可增加精氨酸的产量，因此需要对谷氨酸棒杆菌中的启动子进行准确定位。在湿实验中，启动子的识别依赖于sigma因子和DNA剪接技术，这是一项费力的工作。为了快速方便地识别谷氨酸棒杆菌中的启动子，我们发展了一种基于新型特征表示和特征选择的方法来完成这项任务，通过多种理化性质的统计参数描述DNA序列，结合方差分析和层次聚类过滤冗余特征，其预测准确率高达91.6%，灵敏度91.9%可以有效识别启动子，特异性91.2%可以准确识别非启动子。此外，我们的模型可以在400个独立样本中正确识别181个启动子和174个非启动子，证明了所开发的预测模型具有良好的稳健性。
腹膜和十二指肠的低粘性胃癌...
研究了四名粘性胃癌较差的患者。 分析的类型包括肠道（C1），标志环单元（C2和C4）和未指定的（C3）。 患者C4表现出胃胃肠道的十二指肠浸润。 尽管进行了几次诊断测试和治疗，但不可能确定肿瘤向十二指肠扩展或改善患者的进展。 肿瘤的测序鉴定出CREBBP中的突变，其变体呈现了精氨酸替代半胱氨酸，TP53癌基因中的突变并未改变氨基酸苏氨酸的位置（Thr125 =）。 C1，C2和C3病例在健康和肿瘤胃中进行蛋白质组学分析。 蛋白质与CREBBP和TP53基因相关的蛋白质，与精氨酸和半胱氨酸，组蛋白HAT和HDAC相关的其他蛋白质，以及泛素 - 蛋白酶体系统的蛋白质。 使用XLSTAT程序，观察到SDCBP，NCBP1，MGMT，RARS，HDAC1，UBE1和UBE2K蛋白的表达显着差异，突出了它们作为这种类型胃癌的生物标志物的潜力。 在实验研究中，Inobrodib在调节p300/cbp和使用MC-tRNA纠正突变引起的氨基酸误差方面显示出疗效。 另外，已经提出了靶向蛋白质降解研究了四名粘性胃癌较差的患者。分析的类型包括肠道（C1），标志环单元（C2和C4）和未指定的（C3）。患者C4表现出胃胃肠道的十二指肠浸润。尽管进行了几次诊断测试和治疗，但不可能确定肿瘤向十二指肠扩展或改善患者的进展。肿瘤的测序鉴定出CREBBP中的突变，其变体呈现了精氨酸替代半胱氨酸，TP53癌基因中的突变并未改变氨基酸苏氨酸的位置（Thr125 =）。C1，C2和C3病例在健康和肿瘤胃中进行蛋白质组学分析。蛋白质与CREBBP和TP53基因相关的蛋白质，与精氨酸和半胱氨酸，组蛋白HAT和HDAC相关的其他蛋白质，以及泛素 - 蛋白酶体系统的蛋白质。使用XLSTAT程序，观察到SDCBP，NCBP1，MGMT，RARS，HDAC1，UBE1和UBE2K蛋白的表达显着差异，突出了它们作为这种类型胃癌的生物标志物的潜力。在实验研究中，Inobrodib在调节p300/cbp和使用MC-tRNA纠正突变引起的氨基酸误差方面显示出疗效。另外，已经提出了靶向蛋白质降解
与Ashwagandha，甜菜根
Energy 1,213 KJ (290kcal) Carbohydrates 23.9 gm Sugar 3.1 gm Dietary fibre 3.6 gm Fat 7.72 gm saturated 2.65 gm Monounsaturated 0.675 gm polyunsaturated 2.08 gm Protein 57.47 gm Tryptophan 0.929 gm Threonin 2.97 gm Isoleucine 3.025 gm leucine 4.947 gm赖氨酸3.025克蛋氨酸1.149gm Cystine 0.662gm苯丙氨酸2.777GM酪氨酸2.854gm valine 3.512 GM精氨酸4.147 gm
低钠血症与癌症：从临床到实验室
摘要：低钠血症是住院患者中最常见的电解质紊乱。这也适用于癌症患者。多种原因可导致低钠血症，但最常见的是这种电解质紊乱是由于抗利尿不当综合征引起的。在癌症患者中，这种综合征大多继发于肿瘤细胞异位分泌精氨酸加压素。此外，几种化疗药物会诱导下丘脑释放精氨酸加压素。有证据表明，低钠血症与包括癌症在内的多种病理的更负面结果有关。许多研究表明，在不同类型的癌症中，无进展生存期和总生存期都受到低钠血症的负面影响，而纠正血清 [Na + ] 对患者结果有积极影响。体外研究表明，由于细胞内信号通路失调，在低 [Na + ] 中生长的细胞具有更高的增殖率和运动能力。值得注意的是，十多年前获批用于治疗正常血容量和高血容量性低钠血症的加压素受体拮抗剂已显示出意想不到的抗增殖作用。由于这一特性，Vaptans 还被批准用于治疗多囊肾病。体外证据表明，该类药物可有效抑制癌细胞的增殖和侵袭性，因此可能为治疗癌症的药理学策略开辟新局面。
研究论文评估多胺代谢产物在血液中的作用以及结核分枝杆菌的DNA甲基化对多药物的患者
背景：结核病（TB）是中国第二大传染病杀手，耐药性结核病患者的患病率不断增加，使治疗工作变得复杂并增加了相关成本。对耐药结核病的机制和特征的研究有助于发现新药物靶标和新的抗结核药物的发展。方法：在这项研究中，使用高性能液相色谱（HPLC）来检测多胺代谢产物的含量，而蛋白质印迹，qPCR和ELISA被用来检测与多胺代谢相关酶的表达。牛津纳米孔技术（ONT）测序被应用于耐多药结核分枝杆菌（MTB）中的剖面DNA甲基化。基因本体论（GO）分析和基因和基因组（KEGG）途径富集分析的京都百科全书在筛选的差异性高甲基化基因上进行。此外，使用字符串和细胞尺度软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以识别关键基因。结果：结果表明，在结核病患者的外周血中，精子（SPD）和多胺代谢相关酶的升高升高。此外，多胺和代谢相关的酶的产生在多药耐药性结核病（MDR-TB）患者的外周血中增加。GO和KEGG分析表明，差异甲基化基因主要富含精氨酸代谢。PPI网络分析确定了最高程度的前五位关键基因：MoAx，vapc49，vapb49，higha3和nuoc。结论：MDR-TB患者的外周血中多胺代谢产物增加。多种耐药的MTB中差异性高甲基化基因参与精氨酸生物合成过程，差异甲基化基因可能在MTB的多药耐药性中起重要的生物学作用。
营养管理以支持糖尿病足溃疡患者的最佳伤口愈合
营养不良和特定的微量营养素缺陷是可能进一步损害糖尿病患者伤口愈合的因素。7伤口愈合是一个复杂的过程，需要足够的能量平衡，碳水化合物，蛋白质，脂肪，维生素和矿物质。8口腔营养补充剂（ONS）含有蛋白质，omega-3脂肪酸，维生素和矿物质是一种方便的格式，可帮助患者满足其营养需求。与标准配方相比，与标准配方相比，有系统的综述和荟萃分析得出的结论是，高热量，高蛋白ONS或带有精氨酸，锌和抗氧化剂的富含精氨酸，锌和抗氧化剂的饲料与改善压力溃疡（PU）的愈合有关。9鉴于DFU和PU的发病机理的相似性，10预计PU患者中看到的许多好处也适用于DFU患者。