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甲状腺激素到大脑的有缺陷导致星形胶质变化
Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）是一种罕见的X连锁疾病，会造成严重的神经系统损害，没有有效的治疗。ahDS是由于甲状腺激素转运蛋白MCT8的灭活突变会损害甲状腺激素进入大脑的，从而导致脑甲状腺功能减退症。但是，AHD的病理生理学仍然尚未完全了解，这对于制定治疗策略至关重要。Based on evidence suggesting that thyroid hormone deficit leads to alterations in astroglial cells, including gliosis, in this work, we have evaluated astroglial impairments in MCT8 deficiency by means of magnetic resonance imaging, histological, ultrastructural, and immunohistochemical techniques, and by mining available RNA sequencing outputs.与对照组相比，从磁共振成像中获得的明显扩散系数（ADC）成像值表明，MCT8缺陷型患者（n = 11）的脑细胞牙术结构改变（n = 11）。与来自类似年龄的对照受试者的大脑样本相比，通过针对11岁和30个妊娠期MCT8缺陷受试者的尸检大脑样本中的星形胶质体标志物的免疫组织化学证实了星形胶质细胞的改变。这些发现得到了验证，并在AHD的鼠标模型中进一步探索。我们的发现证实了MCT8缺乏症中大脑皮层的所有星形胶质体种群的变化，影响星形细胞代谢和线粒体细胞呼吸功能。这些障碍在大脑发育早期出现，并在成人阶段一直持续存在，揭示了皮质星形胶质细胞的异常分布，密度，形态，以及转录组的改变，与成人阶段的类似星形胶质细胞衰差表型兼容。我们得出结论，星形胶质细胞是AHDS中潜在的新型治疗靶标，我们建议ADC成像作为监测神经系统障碍进展的工具，以及治疗中MCT8缺乏症的潜在影响。
新的数值介质尺度的一域方法求解器，用于自由流体/多孔培养基相互作用
抽象的DNA损伤是化学试剂引起的最重要作用之一。我们使用末端脱氧核苷酸转移酶DUTP Nick End标记（TUNEL）测定法（TUNEL）分析对DNA片段化的比较分析，通常用于检测细胞凋亡。我们的方法结合了分离的细胞结构中的细胞遗传学技术和研究，从培养基中恢复，目的是比较三个不同细胞系的DNA片段化，甚至超出了遵守底物的细胞之外。因此，我们检测到单个染色体，整个核和其他细胞结构上的任何碎裂点。细胞暴露于单一和联合处理中的白藜芦醇（RSV）和阿霉素（DOXO）。对照和处理的星形胶质细胞在凝结的核和分离结构中显示DNA损伤。CACO-2细胞仅在Doxo处理后才显示出碎片的DNA，而对照组显示出碎片的染色体，指示复制细胞中的DNA损伤。MDA-MB-231细胞在RSV处理之后表现出核凝结和DNA片段化，并且与分离的结构有关。该模型被证明执行了基因组不稳定性（GI）的分级。星形胶质细胞显示GI的混合水平。CACO-2细胞显示出碎片的中期染色体，证明了DNA大坝被传输到子细胞可能是由于缺乏DNA修复机制所致。相反，MDA – MB-231细胞显示出很少或没有碎片的中期，表明可能激活DNA修复机制。通过应用这种替代方法的TUNEL测试方法，我们获得了可以更具体地表征DNA碎片的数据，以适用于在各个领域的合适应用。
事实说明书 - 神经传递：神经递质
曾经相信只有神经元释放神经递质。新的研究证明了胶质化的细胞，这些细胞构成了填充神经元之间空间以帮助支持和维持这些细胞之间的“胶水”的细胞，也有能力将神经递质释放到突触中。在2004年，研究人员发现神经胶质细胞将谷氨酸释放到海马中的突触中，有助于同步信号传导活性。星形胶质细胞是一种星形神经胶质细胞，可在需要时释放各种不同的神经递质进入突触中，以帮助促进突触可塑性。研究人员正在努力理解这些不同细胞类型的贡献以及他们释放的神经递质分子的贡献 - 在人类的思维，感觉和表现如何。
小胶质细胞和神经免疫系统的数学建模
实验和理论研究旨在了解人脑通常关注神经元，而对神经胶质细胞的关注相对较少。然而，一旦被认为仅仅是支持细胞，小胶质细胞现在被广泛认为是神经变性和神经炎症的重要贡献者。小胶质细胞在与神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞相互作用时执行许多任务。小胶质细胞的生物学现实计算模型将有助于了解其药物开发的生理学。小胶质细胞涉及无数的膜偶联受体，这使它们能够感知环境的浓度变化，以开始过程扩展或全细胞趋化性。以前，我们建立了小胶质细胞的基本数学模型，用于研究与定向运动有关的一些细胞方面[1-3]。
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
小窝神经系统中小窝蛋白的生理和病理作用
小窝蛋白是位于小窝的跨膜蛋白家族，是质膜的小脂质筏的小脂肪。富含小窝蛋白的脂质筏的作用是多种多样的，包括机械保护，脂质稳态，代谢，转运和细胞信号传导。小窝蛋白-1（CAV-1）和其他小窝蛋白。这种小窝蛋白的胰腺存在的存在需要更好地了解它们在每种细胞类型中的功能作用。在这篇综述中，我们描述了正常和病理大脑细胞中Cav-1的各种功能。几个新兴的临床前发现表明，CAV-1可以代表脑疾病中潜在的治疗靶点。
Sigma-1受体作为糖尿病的保护因素 -
摘要：与糖尿病相关的认知功能障碍（DACD）的患病率增加到13.5％。痴呆症是最严重的DACD，是糖尿病患者的第二大死亡原因。因此，需要紧急探索DACD放慢或停止其进展的潜在机制。Given that the sigma-1 receptor (Sig-1R), a chaperone protein located in the endoplasmic reticulum (ER)-mitochondrion contact membranes to regulate ER stress (ERS), is associated with cognitive outcomes in neurodegenerative diseases, this study aimed to investigate the role of astrocytic Sig-1R in DACD and its underlying mechanism.在这里，我们检查了来自不同浓度的葡萄糖和处理的原代星形胶质细胞的ER和补体组件3/3A（C3/C3A）的水平。随后，将HT22神经元培养在不同的星形胶质细胞条件培养基中，并检测到突触蛋白的表达。我们构建了1型糖尿病（T1DM）模型，以评估突触和认知功能变化的星形细胞SIG-1R机制。在体外，高葡萄糖浓度下调的Sig-1r和星形胶质细胞中的ERS加重，导致突触降低。Pre-084，一种高级和选择性Sig-1r激动剂，抑制了星形胶质细胞和补体级联反应并恢复了突触损伤，而Sig-1R拮抗剂则显示了相反的结果。C3a受体拮抗剂（C3ARA）可以模仿084年前的影响并发挥神经保护作用。在体内，084年前大大降低了用T1DM的小鼠中的ER-Mitochrion接触，ERS的激活和C3/C3A分泌。此外，在084和C3ARA治疗组中，用T1DM小鼠的突触损失和神经行为功能障碍均不太明显。这些发现表明SIG-1R激活减少了星形胶质细胞ER-线粒体接触，ERS激活和补体介导的T1DM中的突触损伤。这项研究提出了治疗DACD的机制和潜在治疗方法。
在健康和疾病的血脑屏障上的小胶质细胞
血液脑屏障（BBB）通过有选择地防止物质从外周血进入中枢神经系统（CNS）来维持大脑体内平衡中起着至关重要的作用。由内皮细胞，周细胞和星形胶质细胞组成，这种高度调节的障碍包括大脑的大部分脉管系统。除了其保护功能外，BBB还与血管周围巨噬细胞（Mφ）和小胶质细胞（大脑的常驻Mφ）一起进行了重要的串扰。这些相互作用在调节包含BBB的细胞的激活状态以及MφS和小胶质细胞中起着关键作用。全身代谢和炎症状态的改变可以促进内皮细胞功能障碍，降低BBB的完整性，并可能允许外周血因子渗入中枢神经系统室。这可能介导血管周围MφS，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，并在脑实质内启动进一步的免疫反应，这表明可以通过来自周围的信号传导触发神经炎症，而无需源于CNS内的原发性损伤或疾病。通过BBB通过BBB之间的外围与中枢神经系统之间的复杂相互作用突出了了解小胶质细胞在介导对系统挑战的反应中的作用的重要性。尽管最近进步，但我们对小胶质细胞与BBB之间相互作用的理解仍处于早期阶段，留下了很大的知识差距。然而，新兴的研究正在阐明在各种疾病中，包括全身感染，糖尿病和缺血性中风的小胶质细胞的参与。本综述旨在对当前研究的研究进行全面概述，该研究调查了小胶质细胞与健康和疾病中BBB之间的复杂关系。通过探索这些联系，我们希望能够提高我们对脑免疫反应对系统性挑战的作用及其对CNS健康和病理的影响的理解。发现这些相互作用可能对涉及免疫和血管机制的神经系统疾病的新型治疗策略有希望。
第一个曝光年龄越来越挑战赛车 - 少数...
慢性创伤性脑病（CTE）是一种与接触重复性头部撞击（RHI）相关的神经退行性疾病，例如铲球足球的疾病。1–4在202名死者铲球足球运动员的便利样本中，CTE在177名参与者中被神经病理学诊断出来。5 CTE在病理上的特征是在神经元和星形胶质细胞中，在大脑硫深处的神经元和星形胶质细胞中的热血管周期沉积异常。2,3 CTE只能通过使用定义的标准通过神经病理学检查来诊断。2临时研究标准已提出生命中CTE的临时研究标准（例如，创伤性脑病综合征； TES）。6 CTE在临床上呈现早期至中期的行为/情绪障碍（例如抑郁症）和/或后期生活的认知障碍（例如，执行和情节记忆功能障碍）。3,6