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饮食不佳，导致世界动脉粥样硬化的风险增加
动脉粥样硬化缺血性心血管疾病（ASICD）是全球死亡的主要原因之一，主要是由于人类心脏动脉内壁的发展而引起的。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。 目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。 在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。 动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。 急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。 心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。 因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。 动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。 在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。缺血是指缺乏足够的氧气（O2），营养递送和心脏细胞中废物清除不当。目前世界上约有90％的心血管疾病是由于形成脂质/胆固醇基于脂质/胆固醇的斑块，这些斑块可能在光滑上皮血细胞的衬里下形成。在美国，一项发表在《美国心脏病学院杂志》上的研究估计，饮食差的饮食量造成了约45％的心血管疾病。动脉粥样硬化直到并且由于表现出急性冠状动脉综合征的血栓积累而导致斑块变得不稳定，除非牙菌斑变得不稳定。急性冠状动脉综合征是导致心肌梗塞（不稳定心绞痛）的血管阻塞的结果。心脏细胞需要少量的氧气才能正常运行。因此，应适当平衡心脏细胞的氧气需求和供应。动脉粥样硬化缺血性心血管综合征如果该人更多地参与运动或情绪压力，可能会恶化，因为当时他们的身体需要更高的氧气，但是由于瘟疫的形成，血液ϐ低。在本文的稍后，我们将讨论纽约心脏协会的分类，然后是前3个贫困饮食，这些饮食被认为是增加了世界各地心血管疾病的病例。
回顾自然低分子量双骨在动脉粥样硬化和糖尿病发生中的作用
denhem harman是预示着生物体衰老的第一位科学家，这是由产生自由基反应产物的分子病变的积累引起的[1]。因此，他创造了“自由基疾病”一词，以表示与年龄有关的病理学等病理[2]。ever，关于人主动脉中动脉粥样硬化病变区域中游离辐射氧化（FRO）产物含量的第一个实验数据是相当矛盾的[3，4]。不早于二十年后，在动脉粥样硬化患者的主动脉尸检样品中，诸如高性能液相色谱（HPLC）诸如高性能液相色谱（HPLC）的明显升高，这是脂肪氧滴（LOOH）的主要升高[5,6]。重要的是，在人体主动脉局局部动脉粥样硬化损伤的区域中，HPLC采用圆柱使用柱子的LOOH的S和r立体观察到了相等数量的s和r立体，这证明了由于自发性（非酶）的形成，该损害因其自发性（非酶）而形成。同时观察到关键抗氧化剂酶的活性减少，例如Cu，Zn-羟氧化物歧化酶（Cu，Zn-Sod）和含有谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。这些数据假设动脉粥样硬化的特征是生产的产生和利用之间的失败[5,8,9]。基于这些结果，可以可靠地将动脉粥样硬化作为“自由基病理学” [5]。
癌症幸存者动脉粥样硬化发展的可能的分子机制
癌症幸存者接受治疗面临的患有动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）的风险增加，但潜在的机制仍然难以捉摸。最近的研究表明，化学疗法可以推动衰老癌细胞获得被称为衰老相关的干性（SAS）的增殖表型。这些SAS细胞表现出增长和对癌症治疗的耐药性，从而导致疾病进展。内皮细胞（EC）衰老与包括癌症幸存者在内的动脉粥样硬化和癌症有关。癌症治疗方式可以诱导EC衰老，从而导致SAS表型的发展和随后的癌症幸存者动脉粥样硬化。因此，针对显示SAS表型的衰老EC是一种治疗该人群动脉粥样硬化CVD的治疗方法的希望。本综述旨在提供对EC中SAS诱导及其对癌症幸存者动脉粥样硬化的贡献的机械理解。我们深入研究了EC衰老的基础机制，这些机制响应于流动的流量和电离辐射，这些辐射在动脉粥样硬化和癌症中起着关键作用。关键途径，包括P90RSK/TERF2IP，TGFβR1/SMAD和BH4信号传导作为癌症治疗的潜在靶标。
机器学习检测颈动脉粥样硬化患者在CT血管造影术中的有症状斑块
结果：这项回顾性单中心研究评估了268例有症状和无症状的颈动脉粥样硬化患者的计算机断层扫描扫描（衍生物集为163例，在2013年3月至2013年3月之间进行了106例）。基于狭窄程度（0.51，p <0.001），测试队列上的机器学习通过机器学习（0.89）的机器学习特征曲线明显高于传统logit分析的区域，存在插入式出血的存在（0.69，p <0.001）和0.78（0.69，p <0.001）和0.78。在内部验证时获得了可比的性能。调整后与较高的症状状态显着相关的已识别成分和相关的截止值是laplaque出血与脂质体积的比率（≥50％，38.5 [10.1-205.1]；比值比，比值比，95％CI）和intapla cipe of Intapla fem nignage Hemargage Hemage Somegrage（5％）（5.7≥10％）。优势比，95％CI）。
动脉粥样硬化斑块中的光子计算机层析成像
1 Azienda Ospedaliero Universitaria（A.O.U.）放射科di cagliari-polo di Monserrato，S.S。554，09045意大利Monserrato； riccardocau00@gmail.com（R.C.）; antonellabalestrieri@hotmail.com（A.B。）; politi@unica.it（c.p。）2 fondazione Monasterio/CNR放射科，意大利PISA 56124； antonella.meloni@ftgm.it（A.M。）; filippocademartiri@gmail.com（f.c。）3 Fondazione Monasterio/CNR生物工程系，意大利PISA 56124 4号放射科，IRCCS Synlab-SDN，意大利80131 Naples，IRCCS Synlab-SDN； mannellilorenzo@yahoo.it（l.m.）; carlo.cavaliere@synlab.it（c.c.）; bruna.punzo@synlab.it（B.P.）; emaffei@ftgm.it（E.M.）5大学医院放射学系“ P.giaccone”，意大利巴勒莫90127； lagruttaludovico@gmail.com 6 Campania Luigi Vanvitelli大学心脏病学部门，80138 Naples，意大利7 Naples，意大利7神经科学，成像和临床科学系cesare.mantini@gmail.com 8中，jsuri@comcast.net * stroke和诊断部门： +39-328-086-1848;传真： +39-070-485-980
神经酰胺和动脉粥样硬化心血管疾病
Ardioculcular疾病一直是全球死亡率的主要原因，目前估计每年1790万人死亡。早期评估动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）风险对于预防性干预至关重要。血浆脂质组学的进步突出了循环神经酰胺作为ASCVD的风险预测因子。神经酰胺（一类鞘脂）在仅仅是生物膜的结构成分之外发挥了作用。它们是参与各种细胞过程的生物活性分子，包括细胞凋亡，线粒体损伤，炎症和胰岛素抵抗（图）。神经酰胺包含鞘氨醇主链和由酰胺键连接的脂肪酸部分。了解神经酰胺稳态如何在Cellular层面调节，并且在系统上是为了欣赏神经酰胺在ASCVD病理生理学和开发特定治疗干预措施中的作用所必需的。1在细胞水平上，关于特定的神经酰胺效应至关重要：物种，位置和信号传导潜力。神经酰胺物种由6种神经酰胺合酶（CERS1-6）确定，展示了细胞特异性的表达模式，并结合了不同的脂肪酰基-COA。尽管神经酰胺合酶特异性存在一些滥交，但酶促反应在很大程度上是底物驱动的。这些途径起源于不同的亚细胞室，由于受体和氢键的供体的生物物理特性，导致局部神经酰胺浓度很高。这是利益 -在心肌中，神经酰胺过载构成线粒体功能，并触发炎症和凋亡，导致心力衰竭。
对动脉粥样硬化和心血管事件的意识
一词动脉粥样硬化由两个部分组成：动脉粥样硬化（脂肪的积累，伴有几种巨噬细胞）和硬化症（包括平滑肌细胞的纤维化层。高脂血症的存在是冠状动脉疾病的主要风险问题因素。在2016年，动脉粥样硬化研究的进展集中在发现和验证新靶向遗传学以及与动脉粥样硬化心脏病的机理联系上。使用Google表格链接进行了对大学生肝硬化的危险因素和并发症的认识的调查。我们已经在100名大学生中分发了调查。饼图和条形图用于表示输出变量。结果表明，心血管的知识为54.00％，而46.00％的人说是。中风由于缺乏血液供应而导致44.00％的人说心脏，有50.00％的人说Brain，而6.00％的人说我不知道。这些发现得出的结论是，大多数人口不知道肥胖，LDL和家族史等危险因素，这些风险因素导致动脉粥样硬化的发展，但只有少数人群意识到压力，吸烟，冠心心脏病发作，胆固醇，胆固醇，睡眠呼吸暂停，工作压力，工作压力，身体疾病，身体疾病，心脏病，冠心病，领导。
社区动脉粥样硬化风险中基于植物的饮食模式和入射糖尿病（ARIC）研究
研究设计和方法我们包括在基线时没有糖尿病的社区中动脉粥样硬化风险的中年成年人，他们完成了一份食物频率问卷（n = 11,965）。我们根据三个指数对植物性饮食的依从性进行了评分：总体，健康和不健康的植物性饮食指数。较高的总体植物饮食指数（PDI）评分代表了所有植物食品的摄入量和较低的动物衍生食品的摄入量。较高的健康植物饮食指数（HPDI）评分代表了更大的健康植物食品摄入量和动物来源和不健康的植物食品的摄入量。较高的不健康植物性饮食指数（UPDI）评分代表了更大的非健康植物食品摄入量和较低的动物来源和健康植物食品的摄入量。我们使用COX回归来估计与每个指数相关的入射糖尿病（根据自我报告的诊断，药物使用或升高的血糖定义）。
开发一种 CD163 靶向 PET 放射性示踪剂，用于成像动脉粥样硬化中的常驻巨噬细胞
组织驻留巨噬细胞与促炎性巨噬细胞相互补充，促进动脉粥样硬化的进展。非侵入性检测它们的存在和动态变化对于理解它们在动脉粥样硬化发病机制中的作用非常重要。本研究的目的是开发一种靶向 PET 放射性示踪剂，用于在多种小鼠动脉粥样硬化模型中对 CD163 阳性 (CD163 1 ) 巨噬细胞进行成像，并评估 CD163 作为人类动脉粥样硬化生物标志物的潜力。方法：使用噬菌体展示技术鉴定 CD163 结合肽，并将其与 NODAGA 螯合剂结合进行 64 Cu 放射性标记 ([ 64 Cu]Cu-ICT-01)。使用过表达 CD163 的 U87 细胞测量 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 的结合亲和力。在尾静脉注射后多个时间点对野生型 C57BL/6 小鼠进行生物分布研究。在多种小鼠动脉粥样硬化模型中评估了 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 在动脉粥样硬化斑块表面上调的 CD163 1 巨噬细胞成像中的敏感性和特异性。进行免疫染色、流式细胞术和单细胞 RNA 测序以表征 CD163 在组织驻留巨噬细胞上的表达。使用人颈动脉粥样硬化斑块测量 CD163 1 驻留巨噬细胞的表达并测试 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 的结合特异性。结果：[ 64 Cu]Cu-ICT-01 对 U87 细胞表现出高结合亲和力。生物分布研究表明，注射后 1、2 和 4 小时，血液和肾脏清除迅速，所有主要器官中的滞留率低。在 ApoE 2 / 2 小鼠模型中，[ 64 Cu]Cu-ICT-01 表现出对 CD163 1 巨噬细胞的敏感和特异性检测以及追踪动脉粥样硬化病变进展的能力；这些发现在 Ldlr 2 / 2 和 PCSK9 小鼠模型中得到进一步证实。免疫染色显示 CD163 1 巨噬细胞在斑块中的表达升高。流式细胞术和单细胞 RNA 测序证实了 CD163 在组织驻留巨噬细胞上的特异性表达。人体组织表征表明动脉粥样硬化病变中 CD163 1 巨噬细胞表达量高，体外放射自显影显示 [ 64 Cu]Cu-ICT-01 与人 CD163 特异性结合。结论：这项工作报告了一种结合 CD163 1 巨噬细胞的 PET 放射性示踪剂的开发。人类斑块中 CD163 1 驻留巨噬细胞表达升高表明 CD163 具有作为易损斑块生物标志物的潜力。[ 64 Cu]Cu-ICT-01 在成像 CD163 1 巨噬细胞方面的敏感性和特异性值得在转化环境中进一步研究。
SGLT2抑制剂和糖尿病患者高风险的动脉粥样硬化患者的主要不良心血管事件
披露教师关系：S.M.P得到了国家心脏，肺和血液研究所（T32HL007604）的T32博士后培训补助金的支持。S.M.P，Y.K。 K. I. M.S.S. 和S.D.W. 是Timi研究小组的成员，该小组已通过Brigham和妇女医院从雅培，Amgen，Anthos Therapeutics，Arca Biopharma，Inc。，Astrazeneca，Astrazeneca，Bayer Healthcare Pharmaceuticals，Inc.，Inc.，Inc.，Daiichi-Sankyo，Daiichi-Sankyo，eisai，Intarcia，Intarcia，Incia and Inf. and and and and and. Inc. Medimmune，Merck，Novartis，Pfizer，Quark Pharmaceuticals，Regeneron Pharmaceuticals，Inc。，Roche，Siemens Healthcare Diagnostics，Inc。，Softcell Medical Limited，Softcell Medical Limited，Zora Biosciences。S.M.P，Y.K。K. I. M.S.S. 和S.D.W. 是Timi研究小组的成员，该小组已通过Brigham和妇女医院从雅培，Amgen，Anthos Therapeutics，Arca Biopharma，Inc。，Astrazeneca，Astrazeneca，Bayer Healthcare Pharmaceuticals，Inc.，Inc.，Inc.，Daiichi-Sankyo，Daiichi-Sankyo，eisai，Intarcia，Intarcia，Incia and Inf. and and and and and. Inc. Medimmune，Merck，Novartis，Pfizer，Quark Pharmaceuticals，Regeneron Pharmaceuticals，Inc。，Roche，Siemens Healthcare Diagnostics，Inc。，Softcell Medical Limited，Softcell Medical Limited，Zora Biosciences。K. I. M.S.S.和S.D.W.是Timi研究小组的成员，该小组已通过Brigham和妇女医院从雅培，Amgen，Anthos Therapeutics，Arca Biopharma，Inc。，Astrazeneca，Astrazeneca，Bayer Healthcare Pharmaceuticals，Inc.，Inc.，Inc.，Daiichi-Sankyo，Daiichi-Sankyo，eisai，Intarcia，Intarcia，Incia and Inf. and and and and and. Inc. Medimmune，Merck，Novartis，Pfizer，Quark Pharmaceuticals，Regeneron Pharmaceuticals，Inc。，Roche，Siemens Healthcare Diagnostics，Inc。，Softcell Medical Limited，Softcell Medical Limited，Zora Biosciences。