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开发CD163靶向的PET放射性示例，该pet radiotracer在动脉粥样硬化中驻留巨噬细胞
组织居民巨噬细胞是辅助巨噬细胞的补充，以促进动脉粥样硬化的进展。对它们的存在和动态变异的非侵入性检测对于理解其在急剧发病机理中的作用至关重要。这项研究的目的是开发一种靶向的PET放射性示踪剂，用于成像多种小鼠动脉粥样硬化模型中的CD163阳性（CD163 1）巨噬细胞，并评估CD163作为人类动脉粥样硬化的生物标志物的潜力。方法：使用噬菌体显示鉴定CD163结合肽，并与64 Cu radiolabeling的Nodaga螯合剂（[[64 CU] CU-ICT-01）结合。过表达的U87细胞用于测量[64 Cu] Cu-ICT-01的结合属性。在尾静脉注射后多个时间点对野生型C57BL/6小鼠进行了生物分布研究。在多个小鼠动脉粥样硬化模型中评估了[64 cu] cu-ict-01的敏感性和特异性cu-ict-01 1巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块上上调的巨噬细胞。免疫染色，流量细胞仪和单细胞RNA测序，以表征CD163在组织居民巨噬细胞上的表达。人类颈动脉粥样硬化斑块用于测量CD163 1驻留巨噬细胞的表达，并测试[64 Cu] Cu-Ict-01的结合质量。结果：[64 Cu] Cu-Ict-01显示出高度与U87细胞的结合。生物分布研究表明，注射后1、2和4H的所有主要器官的肾脏迅速清除率较低。在APOE 2 /2小鼠模型中，[64 Cu] Cu-Ict-01示例敏感和特定检测CD163 1巨噬细胞以及跟踪动脉粥样硬化病变进展的能力；这些发现在LDLR 2 /2和PCSK9小鼠模型中进一步确认。免疫染色显示CD163 1巨噬细胞的表达升高。流式细胞仪和单细胞RNA测序确认CD163在组织居民宏观上的特定表达。人体组织表征表现出CD163 1巨噬细胞在动脉粥样硬化病变上的高表达，而离体自动二仪显示[64 CU] CU-ICT-01与人CD163的特定结合。结论：这项工作报告了PET放射性示意剂结合CD163 1巨噬细胞的发展。CD163 1在人斑块上驻留的巨噬细胞的表达升高，表明CD163的潜力是易受攻击的斑块的生物标志物。在成像CD163中[64 Cu] Cu-Ict-01的敏感性和特异性1巨噬细胞在转化环境中进行进一步研究。
脂蛋白（A）和动脉粥样硬化心血管疾病
1，医学院，医学院第四届，国家总医院，国家和雅典Kapodistrian University，12462雅典，希腊； geotsioulos@med.uoa.gr 2第二届医学院，医学院，国家医院和雅典Kapodistrian大学，希腊11527雅典； dimItriskounatIdis82@outlook.com（D.K. ）; lila.kotsi@yahoo.com（E.K.） 3希腊雅典15126 Sismanogleio综合医院的内科第一局； natalia.vallianou@hotmail.com 4血液学部门，国内医学院，国家医学院，雅典11527年，雅典，雅典，雅典，雅典； aikaterini.poulaki@gmail.com 5 Sismanogleio综合医院微生物学系，希腊雅典15126； Gerchristod82@hotmail.com 6 Alexandroupolis大学医院第一医院，Thrace Democritus University of Thrace，68100 Alexandroupolis，希腊； tsilingirisd@gmail.com 7雅典12462年，雅典12462雅典市医学院Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital Second Carey; eikaras1@gmail.com 8，希腊雅典10676号Evangelismos综合医院内科。 Alex.skourtis@gmail.com 9，国家医学院生物化学系和雅典Kapodistrian University，11527雅典，希腊 *通信：Madalamaga@med.uoa.gr1，医学院，医学院第四届，国家总医院，国家和雅典Kapodistrian University，12462雅典，希腊； geotsioulos@med.uoa.gr 2第二届医学院，医学院，国家医院和雅典Kapodistrian大学，希腊11527雅典； dimItriskounatIdis82@outlook.com（D.K.）; lila.kotsi@yahoo.com（E.K.）3希腊雅典15126 Sismanogleio综合医院的内科第一局； natalia.vallianou@hotmail.com 4血液学部门，国内医学院，国家医学院，雅典11527年，雅典，雅典，雅典，雅典； aikaterini.poulaki@gmail.com 5 Sismanogleio综合医院微生物学系，希腊雅典15126； Gerchristod82@hotmail.com 6 Alexandroupolis大学医院第一医院，Thrace Democritus University of Thrace，68100 Alexandroupolis，希腊； tsilingirisd@gmail.com 7雅典12462年，雅典12462雅典市医学院Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital Second Carey; eikaras1@gmail.com 8，希腊雅典10676号Evangelismos综合医院内科。 Alex.skourtis@gmail.com 9，国家医学院生物化学系和雅典Kapodistrian University，11527雅典，希腊 *通信：Madalamaga@med.uoa.gr3希腊雅典15126 Sismanogleio综合医院的内科第一局； natalia.vallianou@hotmail.com 4血液学部门，国内医学院，国家医学院，雅典11527年，雅典，雅典，雅典，雅典； aikaterini.poulaki@gmail.com 5 Sismanogleio综合医院微生物学系，希腊雅典15126； Gerchristod82@hotmail.com 6 Alexandroupolis大学医院第一医院，Thrace Democritus University of Thrace，68100 Alexandroupolis，希腊； tsilingirisd@gmail.com 7雅典12462年，雅典12462雅典市医学院Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital，Attikon General University Hospital Second Carey; eikaras1@gmail.com 8，希腊雅典10676号Evangelismos综合医院内科。 Alex.skourtis@gmail.com 9，国家医学院生物化学系和雅典Kapodistrian University，11527雅典，希腊 *通信：Madalamaga@med.uoa.gr
AI引导的定量斑块分期预测有动脉粥样硬化CVD风险的患者的长期心血管结局
AI-QCT¼人工智能 - 指导的定量冠状动脉计算； BMI¼体重指数； CACS¼冠状动脉钙评分； CAD¼冠状动脉疾病； CAD-RADS¼冠状动脉疾病报告和数据系统； CPV¼钙化斑块量；狼牙棒¼主要的不良心脏事件； NCPV¼NONCALCIFIFED斑块量； PAV¼百分比动脉瘤量； SIS¼部分参与评分。
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
肠道微生物组和动脉粥样硬化
背景：根据最近的研究，动脉粥样硬化和肠道菌群是相关的。尽管如此，已经发现肠道菌群随着研究而有所不同，其功能仍在争论中，并且这种关系并未被证明是因果关系。因此，我们的研究旨在在不同的分类学水平上识别关键的肠道菌群分类单元（GM分类单元），即门，阶级，秩序，秩序，家庭和属，以研究与动脉粥样硬化的任何潜在因果关系。方法：我们采用了来自肠道微生物群的Mibiogen联盟中的汇总数据来进行复杂的两样本Mendelian随机分析（MR）分析。有关动脉粥样硬化统计的相关信息是从Finngen Consortium R8出版物中获取的。评估因果关系，利用的主分析技术是反向方差加权（IVW）方法。补充IVW，采用了其他MR方法，包括加权中位数，MR-EGGER，加权方法和简单模式。敏感性分析涉及Cochrane的Q检验，MR-Egger截距测试，MR-Presso全球测试和剩余分析的应用。结果：最后，在对动脉粥样硬化的211 gm分类单元进行了211 gm分类单元的风险进行MR研究之后，我们发现了20个名义联系和一个牢固的因果关系。Firmicutes（门ID：1672）（几率（OR）= 0.852（0.763，0.950），p = 0.004）仍然与较低的冠状动脉粥样硬化发生率有关，即使在Bonferroni校正后，也是如此。这项研究可以通过关注肠道菌群来提供有关动脉粥样硬化的治疗目标的新见解。结论：基于发现的数据，确定菲洛姆·菲尼科特斯与冠状动脉粥样硬化的发生率降低表现出因果关系。
miR-375抑制剂通过上调动脉粥样硬化的GPR39表达来减轻炎症和氧化应激
摘要动脉粥样硬化可能是由免疫反应和抗氧化失衡引起或发展的。microRNA-375（miR-375）或G蛋白偶联受体39（GPR39）参与血管内皮细胞的陪审团，但它们在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。该实验旨在确定mir-375/gpr39轴在动脉粥样硬化中的作用。人主动脉内皮细胞（HAEC）用10 ng/ml的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24小时以诱导HAEC损伤，该损伤由miR-375抑制剂GPR39抑制剂或激动剂治疗。高脂饮食（HFD）诱导的APOE - / - 小鼠作为miR-375 In-Hibitor处理的动脉粥样硬化模型。细胞计数KIT-8用于检测HAEC活力。使用流式细胞术测量HAEC凋亡和ROS水平。血管组织病理学和GPR39表达。使用酶联免疫吸附测定法评估了白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。使用定量逆转录聚合酶链反应或Western blot测量miR-375，GPR39，NOX-4和P-IκBα /IκBα水平。miR-375和GPR39水平分别在OX-LDL处理的HAEC中增加和降低。miR-375抑制剂或GPR39激动剂促进了细胞活力，并抑制了OX-LDL诱导的HAEC损伤的凋亡。一个体内实验证明，miR-375抑制剂上调了GPR39的表达并改善了与动脉粥样硬化有关的炎症，氧化应激和内皮细胞损伤。miR-375抑制剂还显着下调了IL-6，IL-1β，TNF-α，P-IκBα /IκBα /IκBα，ROS和NOX-4表达，以减轻氧化应激和炎症，这被GPR39抑制剂逆转。miR-375抑制剂改善了OX-LDL诱导的HAEC和HFD诱导的APOE - / - 小鼠的炎症，氧化应激和细胞损伤，通过促进GPR39表达，这为动脉粥样硬化的临床治疗提供了新的理论基础。（INT心脏J 2024; 65：135-145）关键词：人主动脉内皮细胞
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
2 型糖尿病改变 CAD 基因组风险变异与亚临床动脉粥样硬化之间的关联
通信地址：Paul S. de Vries，博士，人类遗传学中心，流行病学、人类遗传学和环境科学系，公共卫生学院，休斯顿健康科学中心，德克萨斯大学，7000 Fannin St 1200，休斯顿，TX 77030，电子邮件 paul.s.devries@uth.tmc.edu；或 Natalie R. Hasbani，公共卫生硕士，人类遗传学中心，流行病学、人类遗传学和环境科学系，公共卫生学院，休斯顿健康科学中心，德克萨斯大学，7000 Fannin St 1200，休斯顿，TX 77030，电子邮件 natalie.hasbani@uth.tmc.edu 本稿件已发送至客座编辑、医学博士 Ruth McPherson，以供专家评审、编辑决定和最终处理。补充材料可在 https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIRCGEN.123.004176 上找到。有关资金来源和披露，请参阅第 524 页。© 2023 美国心脏协会。
横断面研究表明，白天过度午睡与胰岛素敏感性降低有独立相关性——兵库县睡眠心脏自主神经动脉粥样硬化队列研究
背景：尽管已证实白天过度午睡与糖尿病的发生有关，但其对胰岛素分泌和敏感性的影响尚未阐明。据推测，过度午睡会扰乱睡眠-觉醒节律，增加白天交感神经活动，导致胰岛素敏感性降低，这可能是导致糖尿病发展的一种机制。我们之前进行了一项横断面研究，结果显示自主神经功能障碍与胰岛素敏感性降低有关，但自主神经功能在午睡和胰岛素敏感性之间的关联中的作用仍不清楚。此外，用于补充夜间短睡眠的午睡对胰岛素分泌和敏感性的影响也尚不清楚。在本横断面研究中，我们在排除已诊断患有糖尿病的患者后，研究了兵库睡眠心脏-自主神经动脉粥样硬化 (HSCAA) 队列研究中 436 名接受 75 克口服葡萄糖耐量试验 (75 克 OGTT) 的受试者的白天午睡持续时间和自主神经功能与胰岛素分泌和敏感性的关系。
减少动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD ...
美国心脏协会（AHA）估计，有1.2690万美国人患有一种或多种形式的心血管疾病（CVD），估计有28.9％的美国成年人患有高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。1升高的LDL-C被充分理解与动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）的发展直接相关，从而导致心脏病发作，中风和周围动脉疾病的风险增加。降低LDL-C是减少缺血性心脏事件的主要目标，这归因于美国所有心血管疾病死亡的死亡率大于20％。2尽管血脂异常的药理学治疗进展，但在美国，高胆固醇血症仍然是一个重大的公共卫生问题，超过25％的40-74岁成年人患有高LDL-C水平。2针对心血管健康（CVH）的指南已发布，并在2017年，2018年和2019年发生了重大变化。 具体来说，2018年血液胆固醇管理指南和2019年对心血管疾病的主要预防指南会影响心血管医疗保健提供者的工作。 众所周知，将准则转化为临床实践可能会有滞后时间，临床医生和利益相关者必须共同努力以缩短这一过程。 那些未接受目标护理以降低心脏事件发生风险的人的健康和福祉是显而易见的。 全国性心脏病和中风预防论坛报道说，在明尼苏达州卫生系统中使用易于使用的共享决策指南以增加LDL-C测试的使用，其结果提高了50％。2针对心血管健康（CVH）的指南已发布，并在2017年，2018年和2019年发生了重大变化。具体来说，2018年血液胆固醇管理指南和2019年对心血管疾病的主要预防指南会影响心血管医疗保健提供者的工作。众所周知，将准则转化为临床实践可能会有滞后时间，临床医生和利益相关者必须共同努力以缩短这一过程。那些未接受目标护理以降低心脏事件发生风险的人的健康和福祉是显而易见的。全国性心脏病和中风预防论坛报道说，在明尼苏达州卫生系统中使用易于使用的共享决策指南以增加LDL-C测试的使用，其结果提高了50％。汀类药物仍然是根据指导疗法降低LDL-C的一线疗法，但是，包括被认为是高风险的人群中的很大一部分人口正在接受降低或没有治疗以降低其胆固醇。此外，调查结果表明，LDL-C升高的人中有多达70％的人从未达到目标水平。关于脂蛋白（a）测试和意识，家庭心脏基金会报告说，他们的数据库中只有不到1％的人口超过3亿人进行了测试。针对患有冠心病或中风患者的LDL-C优化LDL-C是2020年健康人的目标之一，旨在减少健康差异并改善美国人群的整体健康状况。最近，AHA中的生活七人的七个简单的七人已更新为生活中的八人，而睡眠是整体健康的关键因素。更新的模型更加重视心理健康和健康的社会决定因素。此更新进一步挑战医疗保健专业人员（HCP），专注于整个患者，3，并与其他人合作，以团队的重点关注改进的患者结果。利用人群健康方法来整个患者护理包括各种利益相关者共同实施初级和次要预防措施，从而改善了整个人口的健康。代表性不足的人群受健康差异的影响不成比例，包括ASCVD的风险和治疗。例如，2017年的一项研究发现，黑人妇女和没有健康保险的人处于高风险