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心跳的启动和调节
心肌纤维大致可分为三大功能类别：起搏器，通过自发产生动作电位来启动心跳；传导纤维，将动作电位有序地传播到整个心脏，以确保高效泵血；心肌纤维（大多数纤维），产生将血液泵送到全身所需的力量。一些传导纤维也能够自发产生动作电位，尽管它们在正常情况下不会这样做。产力纤维（心肌纤维）通常不能自发产生动作电位，但在异常情况下（例如缺血一段时间后），它们可能会获得这种特性并导致心律失常等问题。心脏中两组主要的起搏细胞位于窦房结 (SA) 和房室结 (AV) 中（图 1）。通常，窦房结的起搏细胞占主导地位，心脏的速率和节律由窦房结决定。然而，如果窦房结 (SA) 衰竭，或心房和心室之间的电传导受阻，房室结起搏细胞就会接管控制并起搏心脏。如果房室结衰竭，其他较低级别的起搏细胞可以承担心跳生成的角色，尽管心跳的传播可能严重异常。在人体心脏中，窦房结位于上腔静脉与右心房交汇处的沟内（图 2）。窦房结包含两种组织学上不同的纤维类型：
NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
房颤相关的调节区调节心脏TBX5水平和心律不齐的敏感性
抽象的心脏发育和节奏控制高度TBX5剂量敏感。TBX5单倍弥平弥平气引起先天性传导障碍，而人心脏样本中TBX5的表达水平增加与房颤有关（AF）。我们删除了TBX5基因座中两个独立AF相关基因组区域的保守小鼠直系同源物，一个内含子（RE（int））和一个TBX5的下游（RE（down））。在两条线上，我们都观察到产后心房中TBX5的适度增加（30％）。为了深入了解体内少量剂量增加的影响，我们研究了两条线的心房转录，表观遗传学和电生理学概述。增加的心房TBX5表达与诱导发育，离子运输和传导涉及的基因有关，对心律不齐的敏感性增加，并增加了心房心肌细胞的动作潜在持续时间。我们确定了人类RE（INT）中与AF相关的变体，从而增加了其转录活性。在TBX5 RE（INT）KO心肌细胞中诱导了与AF相关的跨文字因子PRRX1的表达。我们发现，当降低TBX5 RE（INT）KO小鼠中心脏PRRX1表达时，由TBX5表达增加引起的心房中的某些转文和功能变化被归一化，这表明这两个AF基因之间的相互作用。我们得出结论，剂量依赖性转录因子的表达适度增加，这是由常见调节变体引起的，对心脏基因调节网络和疾病敏感性有显着影响。
人工智能在心律不齐中启用了移动健康技术 - 意见文章Onrecent Consugn
对心肌细胞的自动通道和转运蛋白的整合以及固有性的固有特性对于整个心肌的电动脉冲和正常心律的产生是必要的。当其中任何一个，脉冲产生或正常传导动作电位的正常电生理过程会破坏患者心律不齐。在存在结构性心脏病，心肌梗死和代谢性疾病的情况下，获得的肢体疾病的风险显着增加。大多数心律不齐是根据它们产生冲动或源于心肌的位置的速率分类的。这些包括心房效果（AF），心房，心室心动过速（VT），上室性心动过速（SVT），心室纤维和心胸术（1）。及其在心房中的快速且不稳定的电信号，AF是最普遍的类型，导致收缩无效。AF患者出现呼吸急促，疲惫，呼吸症和中风风险更高。抗凝治疗可预防血栓栓塞事件以及抗心律失常药物，是常见的管理策略。心室心律不齐引起的突然心脏骤停导致患者失去意识。在这些情况下，立即进行心肺复苏（CPR）和降低符号对于生存至关重要（2）。全球估计表明，心律不齐影响了世界近2％的人口，并且与显着的社会经济负担有关。根据最近的研究，机器学习算法可能会增强长期心律不齐的风险地层。移动健康技术的开发提供了以客户为中心的医疗保健机会（3）。在这种意见中，说明了当前和即将到来的MHealth技术治疗心律不齐的潜在应用。
医疗政策 - 无铅心脏起搏器
描述/背景起搏器旨在用作心脏内在的起搏系统的替代，以纠正心律疾病。通过提供适当的心率和心率反应，心脏起搏器可以重建有效的循环和更正常的血液动力学，而心脏速度缓慢。起搏器的系统复杂性各不相同，并且由于能够感知和/或刺激心房和心室的能力而具有多个功能。带有铅的跨性起搏器或起搏器（以下称为常规起搏器）由2个组件组成：脉冲发生器（即电池组件）和电极（即铅）组成。脉冲发生器由电源和电子设备组成，可以提供周期性的电脉冲以刺激心脏。发电机通常植入前胸壁的赤藻区域，并放置在频前位置；在某些情况下，小镜位置是有利的。该单元产生了电脉冲，该电脉冲通过固定在心肌上的电极传播到心肌，根据需要感知和调整心脏。传统的起搏器也称为单室或双室系统。在单室系统中，通常放置1个铅，通常位于右心室。在双室起搏器中，右心室中有2个铅位于右心室中。单室心室起搏器更常见。每年在美国植入约200,000名起搏器，在全球范围内植入100万。1个可植入的起搏器被认为是维持生命的，维持生命的III类设备，适用于多种心律失常的患者。Pacemaker系统多年来以良好的，可接受的性能标准成长。根据食品和药物管理局（FDA），传统起搏器系统的早期性能
人工智能在心律不齐中启用了移动健康技术 - 意见文章Onrecent Consugn
对心肌细胞的自动通道和转运蛋白的整合以及固有性的固有特性对于整个心肌的电动脉冲和正常心律的产生是必要的。当其中任何一个，脉冲产生或正常传导动作电位的正常电生理过程会破坏患者心律不齐。在存在结构性心脏病，心肌梗死和代谢性疾病的情况下，获得的肢体疾病的风险显着增加。大多数心律不齐是根据它们产生冲动或源于心肌的位置的速率分类的。这些包括心房效果（AF），心房，心室心动过速（VT），上室性心动过速（SVT），心室纤维和心胸术（1）。及其在心房中的快速且不稳定的电信号，AF是最普遍的类型，导致收缩无效。AF患者出现呼吸急促，疲惫，呼吸症和中风风险更高。抗凝治疗可预防血栓栓塞事件以及抗心律失常药物，是常见的管理策略。心室心律不齐引起的突然心脏骤停导致患者失去意识。在这些情况下，立即进行心肺复苏（CPR）和降低符号对于生存至关重要（2）。全球估计表明，心律不齐影响了世界近2％的人口，并且与显着的社会经济负担有关。根据最近的研究，机器学习算法可能会增强长期心律不齐的风险地层。移动健康技术的开发提供了以客户为中心的医疗保健机会（3）。在这种意见中，说明了当前和即将到来的MHealth技术治疗心律不齐的潜在应用。
中庭的布局特征和设计原理...
随着中国邮轮旅游业的发展，有必要研究邮轮的设计和建设，尤其是中央中庭，这是公共区域设计的重要组成部分，代表了整艘船设计的质量和特征。，与欧洲相比，中国的大规模邮轮设计基金会仍然缺乏。因此，研究中央中庭的空间布局特征对于改善中国邮轮业具有重要意义。本文重点介绍了巡航船中部中庭集成空间布局的设计原理和特征。通过使用建筑，造船工程，美学，国际海事安全惯例和技术的基本理论，通过数据收集和研究方法（包括数学统计学方法论，聚类方法和案例研究方法研究方法）分析25种典型的家庭和外国巡洋舰品牌的代表性中心室。通过对案件的比较和概括，该研究最终总结了六个总体原则和四个结构性原则，用于在邮轮中部中庭设计综合空间。六个总体原则包括安全，理性，适用性，艺术性，协调和技术经济学。四个结构原理包括清晰的空间循环，自然空间连接，主题协调和统一以及突出的关键水平。这项研究提供了在邮轮中部中庭设计综合空间的见解，希望可以将其应用于改善中国的巡航设计工作，同时还支持对未来相关领域的指导。
心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构
摘要与导致孟德尔疾病的单基因突变不同，常见的人类疾病可能是由多层，多尺度和高度相互联系的相互作用引起的新现象。心房和心室间隔缺陷是人类心脏先天性异常的最常见形式。心房间隔缺陷（ASD）在产后左右心房之间显示出开放的通信，如果未经治疗，可能会导致严重的血液动力学后果。一种较温和的形式的房屋卵形孔（PFO）的较轻形式存在于大约四分之一的人口中，与缺血性中风和偏头痛密切相关。心房缺陷的解剖学负债以及遗传和分子基础尚不清楚。在这里，我们通过定量性状基因座（QTL）映射进行了对心房间隔变化的先前分析，该映射是在近近近近近近QSI5和129T2/SVEMS小鼠菌株之间建立的高级间交叉线（AIL），这些分类显示了近交易的小鼠菌株。分析解析了37个独特的QTL，具有QTL之间的高重叠，用于不同的间隔特征，而PFO作为二元性状。对父母菌株和过滤鉴定的预测功能变异的整个基因组测序，包括已知的人类先天性心脏病基因。对开发隔sa的转录组分析显示，涉及核糖体，核小体，线粒体和细胞外基质生物合成的网络下调，在129T2/SVEMS菌株中的细胞外基质生物合成，潜在地反映了隔层发育中生长和细胞成熟的重要作用。分析包括增强子和启动子在内的不同基因特征的变体结构分析提供了参与非编码以及蛋白质编码变体的证据。我们的研究提供了与人ASD和PFO相关的常见先天性心脏病的遗传复杂性和网络责任的第一张高分辨率图。
与干细胞小裂相关的生物标志物在人类三尖瓣底部的表达
干细胞壁ches已在更高再生能力的组织中进行了彻底研究，但在细胞更新缓慢（例如人心脏）的组织中没有进行彻底研究。左心室连接（AVJ）是二尖瓣的底部，以前已被提议作为成年人类心脏心脏祖细胞的利基区域。在本研究中，我们探索了人心的右侧，即三尖瓣的基础，以研究该地区作为祖细胞生态位的潜力。来自外植的人类心脏的成对活检是从多器官供体中收集的（n = 12）。使用RNA测序比较了AVJ，右心房（RA）和右心室（RV）的侧面表达与干细胞小裂相关的生物标志物的表达。基因表达数据表明与拟议小裂区（即AVJ）中与胚胎发育和细胞外基质（ECM）组成相关的基因上调。此外，免疫组织化学在同一区域内显示出胎儿心脏标志物MDR1，SSEA4和WT1的高表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。 稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。 还发现了 WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。 随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。 在RV组织中未观察到这些标记的表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。在RV组织中未观察到这些标记的表达。总而言之，三尖瓣的底部是一个富含ECM的区域，该区域含有具有几个干细胞小裂相关标记的细胞。干细胞标记与CTNT的共表达表示心肌细胞特异性祖细胞。我们以前报道了二尖瓣板底部的类似数据，因此提出人类的成年心肌细胞祖细胞位于两个室内瓣膜周围。
血液的人造心脏氧合，自主性自主
在这项专利矿床中提出的人为心脏的人为心脏，基于地球每个偏远角落的唯一物理原理来关闭可持续能量的圆圈：重力的旁路和空气的弹性压力，即使在男人的胸部，也可以使用泵，直到有双重的行动，直到毫无疑问的是，在任何地方，即使是在这个人的胸口，也没有秩序的人，这是一家人，直到毫无疑问，直到毫无疑问，这是一家人，这是一家人的秩序，而不是秩序的人。违反了整个工业和经济发展。如果本发明发生在一百年前，那么一切都会更简单，更干净，更便宜。人造人的心脏是已经减少的高压釜系统的微型版本，以使其进入井的衬衫，以净化产量的能量。进入人的胸部以净化产生大脑所需能量的血液与井的预期没有太大不同。他们提供两个取代左右心室心室的迷你平行高压釜系统。喂养它们的两个泵，双电源分开，直到叶轮o，从而使吸力和输送中的静液压推力平衡，使右侧的迷你高压灭菌器中的全身循环中获得血液，右侧是从肺部的肺中传来的，绕过压缩的气压。该系统的工作原理是因为迷你高压灭菌器以相同的瞬间射出的血液数量，其血液的数量与进入的血液相等，这是由于体体无法穿透的，通过用作连接到直流电机的涡轮机的微型泵。泵电动机花费的能量约为发电机产生的能量的十分之一。这使我们能够拥有足够的能量来产生自动策略所需的压缩空气和电子控制单元的管理，该单元具有三个字的语音命令：“休息，正常，快速”管理流程