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对糖尿病或糖尿病和房屋的叙述性评论...
i ntroduction房颤（AF）是心律不齐的最常见形式，它影响了全球数百万的患者。在AF中，心房心肌细胞不正常和异常地合同，这可能会引起症状，包括不规则的心跳，pal，头晕，头晕，呼吸困难和疲惫。[1]此外，所有危险因素和疾病的存在（肥胖，代谢综合征[MS]，糖尿病性梅洛蒂斯[DM]，动脉高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停[OSA]）增加了AF的发生率。[2]用于人口衰老和潜在危险因素的发生率上升，例如肥胖，久坐行为增加和饮食不佳，近年来2型DM（T2DM）的社会负担增加了。[3] pre -dm是T2DM和正常血糖之间的过渡阶段，其中包括空腹葡萄糖（IFG）受损和葡萄糖耐受性受损（IGT）。[4]不良葡萄糖控制加剧心脏
ivabradine和房颤发生率
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.10.25320367 doi：medrxiv preprint
患者特异性TBX5-G125R变体诱导深刻的转录放松调节和心房功能障碍
结果：我们发现Holt -Oram综合征患者心房额外的收缩期和心室传导障碍的高发生率。TBX5 G125R/+小鼠在形态上不受影响，并且显示出可变的RR间隔，心房额外的收缩期和对心房颤动的敏感性，让人联想到TBX5-P.G125R患者。心房传导速度不受影响，但与对照组相比，在TBX5 G125R/+小鼠的分离的心肌细胞中，分离的心肌细胞中延长了收缩和舒张性细胞内钙浓度。心房的转录分析揭示了心肌细胞与其他细胞类型的最深刻的转录变化，并在一千个编码和非编码转录本上鉴定出差异表达。表观遗传分析发现了数千个TBX5-P.G125R敏感的，推定的调节元件（包括增强剂），这些元件可在心房心肌细胞中获得可及性。大多数可访问性增加的站点被TBX5占据。对于转录因子的SP（特异性蛋白）和KLF（特异性蛋白）（特异性蛋白）（特异性蛋白）（Krüppel样因子）家族的DNA结合基序的少量位点富含。这些数据表明，TBX5-P.G125R会诱导调节元件活性的变化，改变转录调控以及心肌细胞行为的变化，这可能是由DNA结合和合作特性改变引起的。
使用 STOP-Bang 问卷 (SBQ) 对心房颤动 (AF) 患者进行阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 筛查教育：一项质量改进项目
推荐引用 推荐引用 Hernandez, Jessica，“使用 STOP-Bang 问卷 (SBQ) 对心房颤动 (AF) 患者进行阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 筛查教育：一项质量改进项目”(2024)。妮可·沃特海姆护理学院学生项目。336。https://digitalcommons.fiu.edu/cnhs-studentprojects/336
心房起搏，过早心房拍打，模式切换和心房高速率
月份； p = 0.015，p = 0.033，p = 0.041;早产次：1个月时为6.8±2.3％，3个月时为7.1±2.1％，在6个月时为7.2±1.9％； p = 0.015，p = 0.022，p = 0.031）。AHRE患病率从1个月的9.7±2.3％增加到3个月时的18.1±4.1％，在6个月时为23.3±5.9％。但是，这些关联在6个月后减少，在1年和2年时持续较少。接收器工作特征曲线分析确定了1个月的94.5％心房起搏百分比截止比例，敏感性为68％，特异性为82％[曲线（AUC）下的面积（AUC）：0.806，P <0.001]，在3个月时截止94％，敏感性和特异性为68％和901％，<0.8001，<0.8001。对于模式开关发作，1和3个月的1.5截止值分别产生73％和74％的敏感性，分别为99％和98％（AUC：0.890和0.895和0.895，p <0.001）。
原创研究通过心率变异性评估房颤发作前的自主神经系统活动
背景：神经调节已被证明可以提高心房颤动 (AF) 消融手术的疗效。然而，尽管它能够影响自主神经系统 (ANS)，但其确切的作用机制仍不清楚。ANS 通过心内神经系统 (ICNS) 的活动可以从心率变异性 (HRV) 推断出来。因此，本研究旨在通过分析大量新患者中 HRV 的演变来调查 AF 发作前 ICNS 变化的意义。方法：我们从 95,871 个 Holter 记录数据库中选择并注释了 AF 和心房扑动的记录。每条记录都包括窦性心律和一次或多次 AF 发作。我们计算了估计副交感神经活动的参数（连续 RR 间隔差异的均方根 (RMSSD) 和相差超过 50 毫秒的连续 RR 间隔的百分比 (pNN50)）以及 AF 发作前几分钟的 HRV 频率参数。为了能够逐分钟评估参数变化，我们从房颤发作前 35 分钟开始，计算了 5 分钟滑动窗口内的参数值。结果：整个患者组的平均年龄为 71.1 ± 11.3 岁（范围 35–99），570 名患者的 623 条记录中发作总次数为 1319 次，平均每次记录发作 2.1 ± 2.2 次（范围 1–17），每位患者发作 2.3 ± 2.6 次（范围 1–21）。房性早搏 (PAC) 的比例从房颤发作前 35 分钟的 4.8 ± 0.3% 增加到房颤发作前 5 分钟的 8.3 ± 0.4%。我们测量了 AF 发作前 35 分钟至 5 分钟之间极低频 (VLF)、低频 (LF)、高频 (HF)、RMSSD 和 pNN50 的统计显著增加。结论：我们的数据表明，在大多数 AF 事件发生之前，迷走神经活动会显著增加。在确定最佳神经调节策略时，可以考虑 HRV 参数的动态变化。
预防具有房颤的脑部出血幸存者中的中风：Prestige-Af试验的理由和设计
1英国伦敦帝国学院，伦敦帝国学院 德国5塞维利亚研究所神经病学系，ibis/Hospital Universitorio virgen delRocío/csic/csic/塞维利亚大学/塞维利亚大学，医院，塞维利亚医院，西班牙塞维利亚6神经血管研究实验室，VALL D'希伯伦研究所（VHIR）研究所VHALS D'HEBRON，SPIAN BORD，BARORNA，BARERONA，BARERONA，umrone umrone um um um um um umrone um um um um um umrone， 5287，法国波尔多市Incia 5287，波尔多大学医院，中风单位，法国波尔多9 UMR 1219 Bordeaux人口健康中心，波尔多大学波尔多大学，波尔多10号。和人口科学，国王学院伦敦，伦敦，英国伦敦13 NIHR应用研究合作（ARC）南伦敦，伦敦，英国伦敦，14英国临床医学系，丹麦·奥尔堡大学阿尔堡大学卫生学院，丹麦德国5塞维利亚研究所神经病学系，ibis/Hospital Universitorio virgen delRocío/csic/csic/塞维利亚大学/塞维利亚大学，医院，塞维利亚医院，西班牙塞维利亚6神经血管研究实验室，VALL D'希伯伦研究所（VHIR）研究所VHALS D'HEBRON，SPIAN BORD，BARORNA，BARERONA，BARERONA，umrone umrone um um um um um umrone um um um um um umrone， 5287，法国波尔多市Incia 5287，波尔多大学医院，中风单位，法国波尔多9 UMR 1219 Bordeaux人口健康中心，波尔多大学波尔多大学，波尔多10号。和人口科学，国王学院伦敦，伦敦，英国伦敦13 NIHR应用研究合作（ARC）南伦敦，伦敦，英国伦敦，14英国临床医学系，丹麦·奥尔堡大学阿尔堡大学卫生学院，丹麦德国5塞维利亚研究所神经病学系，ibis/Hospital Universitorio virgen delRocío/csic/csic/塞维利亚大学/塞维利亚大学，医院，塞维利亚医院，西班牙塞维利亚6神经血管研究实验室，VALL D'希伯伦研究所（VHIR）研究所VHALS D'HEBRON，SPIAN BORD，BARORNA，BARERONA，BARERONA，umrone umrone um um um um um umrone um um um um um umrone， 5287，法国波尔多市Incia 5287，波尔多大学医院，中风单位，法国波尔多9 UMR 1219 Bordeaux人口健康中心，波尔多大学波尔多大学，波尔多10号。和人口科学，国王学院伦敦，伦敦，英国伦敦13 NIHR应用研究合作（ARC）南伦敦，伦敦，英国伦敦，14英国临床医学系，丹麦·奥尔堡大学阿尔堡大学卫生学院，丹麦德国5塞维利亚研究所神经病学系，ibis/Hospital Universitorio virgen delRocío/csic/csic/塞维利亚大学/塞维利亚大学，医院，塞维利亚医院，西班牙塞维利亚6神经血管研究实验室，VALL D'希伯伦研究所（VHIR）研究所VHALS D'HEBRON，SPIAN BORD，BARORNA，BARERONA，BARERONA，umrone umrone um um um um um umrone um um um um um umrone， 5287，法国波尔多市Incia 5287，波尔多大学医院，中风单位，法国波尔多9 UMR 1219 Bordeaux人口健康中心，波尔多大学波尔多大学，波尔多10号。和人口科学，国王学院伦敦，伦敦，英国伦敦13 NIHR应用研究合作（ARC）南伦敦，伦敦，英国伦敦，14英国临床医学系，丹麦·奥尔堡大学阿尔堡大学卫生学院，丹麦
心脏手术后心房颤动
我们饶有兴趣地阅读了 Imashuku 等人 [1] 的论文，题为“术中应用瑞芬太尼可降低冠状动脉搭桥术后心房颤动的发生率”。我们对作者的贡献表示祝贺。我们想对术后心房颤动 (PoAF) 及其风险因素发表一些评论。PoAF 是冠状动脉搭桥术 (CABG) 后可能发生的一个严重问题。除了死亡和脑血管事件风险外，它还会增加治疗费用。因此，风险因素分析非常重要。在最近的一项回顾性研究中，作者表明术中使用瑞芬太尼可降低 PoAF 的风险 [1]。已经开发出各种评分系统来预测 PoAF 的风险 [2, 3]。这些评分中发现的最重要参数是高血压 (HT)、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和脑血管意外 (CVA) 病史。作者在研究中没有评估这些变量，这是一个重要的限制。HT 患者的高血管压力和炎症可能对 PoAF 的发展构成重大风险。COPD 的存在可能会通过影响肺动脉压力和右心室功能增加 PoAF 的风险。CVA 病史对 PoAF 构成风险
目标：一项旨在通过开发健康视觉系统来推进房颤相关中风个性化管理的欧洲重大项目
心房颤动 (AF) 是全球最常见的心律失常，会导致严重的并发症、巨大的经济成本和大量的资源消耗。1 AF 经常被忽视，直到患者出现 AF 相关并发症（如中风、心力衰竭、痴呆和住院治疗），尤其是短暂发作的 AF 后自行恢复为窦性心律。在欧洲，中风（AF 的主要并发症）是导致死亡的主要原因和致残的首要原因。AF 相关中风 (AFRS) 的病理生理学涉及严重的神经系统缺陷，这会大大恶化预后。虽然人们已知导致不良中风结果的风险因素，但目前的 AF 预测模型存在局限性，无法解释风险概况的动态变化。2,3 此外，各种中风风险因素在 AF 中的重要性可能多年来发生了变化，例如 AFRS 风险的性别差异。 4,5 这对卒中风险分层产生了影响，涉及使用经过充分验证的 CHA 2 DS 2 -VASc 评分或非性别版本 (CHA 2 DS 2 -VA)。6 – 8 尽管如此，认识到尽管进行了抗凝治疗，AF 仍存在残余心血管风险，因此这种
MYH6 变异与左心发育不全综合征新生儿的心房功能障碍有关
摘要：背景：MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC)，这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此，我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法：我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果：共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图； 18 例分别与两个对照匹配，1 例只有一个对照。与对照相比，变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%，IQR − 2.13，− 0.25) ( − 3.53%，IQR − 5.53，− 1.28；p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中，RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499，p = 0.029；AScd R = 0.469，p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关（GLS R = 0.325，p = 0.050；VSs R = 0.419，p = 0.010；VSRs R = 0.410，p = 0.012）。结论：我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果，MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损，尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留，但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此，对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者，RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。