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NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
开发强大的诱导多能干细胞心房心肌细胞分化方案，以模拟心房心律不齐
电图尖峰振幅 - 反映传播动作电位上冲线的繁殖动作电位上冲线幅度明显小得多。房间协议之间的分化之间也存在显着差异。三种心房方案产生的单层具有尖峰幅度，聚集在<1 mV＆1-5 mV范围内，但只有心房（D1RA）方法产生的尖峰幅度超过8 mV（图2e）。在心房单层中，尖峰幅度幅度与校正时或校正的FPD值之间没有相关性。产生心房（D1RA）最高尖峰幅度的区别在<0.6秒<0.6秒且校正的FPD值<150 ms，表明有可能产生上层心房样
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。
Carney综合征双侧心房粘瘤的病例
1。引言C Arney Complex（CNC）是一种罕见的肿瘤综合征，其患病率是皮肤色素沉着，皮肤和心脏粘液瘤，以及其他内分泌和非内分泌肿瘤[1]。由于De de de de de de de de de de n de de de n de de n de de n de n de n de de n de te n de n de notic n decotic n decto n n decotic n dector n n dector n dectoction n n de niscomplexcanoccanoccurasafamilialialialialialialialialialialialial ext [1]。心脏粘膜瘤似乎是该复合物中最常见的非染色性病变，在20 E 40％的患者中发现[2]。被诊断出患有CNC的患者心脏粘液瘤预先发作的平均年龄为20年，在45％的病例中往往是多重的[1]。患者可能会出现心脏内障碍的症状，在这种症状中，粘液瘤可以完全阻塞瓣膜，并可能导致猝死。此外，粘液瘤本身可能引起栓塞事件。结果，心脏粘液瘤在CNC患者中的死亡率超过50％[1]。出于这个原因，超声心动图，心脏CT或磁共振成像（MRI）的定期筛查和早期检测对于检测这些肿瘤至关重要[1]。
全球对中国房颤治疗的看法
人口老龄化，加上缺乏运动、肥胖、血脂异常、高血压和糖尿病的普遍存在，导致中国心房颤动 (AF) 的发病率和患病率显著上升。管理临床复杂的 AF 患者带来了重大挑战。目前的指南提倡使用 ABC（心房颤动更好护理）路径进行整体或综合管理。遵循 ABC 路径已被证明对改善临床结果有显著益处。mAFA II 试验（用于改善心房颤动筛查、患者参与和优化综合护理的移动医疗技术）探索了移动医疗技术支持的综合护理方法在降低再入院和临床不良事件风险方面的潜力。然而，城乡之间仍然存在差异，农村老年人自己使用智能设备的可能性极低。因此，移动端AF应用策略在农村地区的应用前景受到很大限制。
心脏手术后心房颤动
我们饶有兴趣地阅读了 Imashuku 等人 [1] 的论文，题为“术中应用瑞芬太尼可降低冠状动脉搭桥术后心房颤动的发生率”。我们对作者的贡献表示祝贺。我们想对术后心房颤动 (PoAF) 及其风险因素发表一些评论。PoAF 是冠状动脉搭桥术 (CABG) 后可能发生的一个严重问题。除了死亡和脑血管事件风险外，它还会增加治疗费用。因此，风险因素分析非常重要。在最近的一项回顾性研究中，作者表明术中使用瑞芬太尼可降低 PoAF 的风险 [1]。已经开发出各种评分系统来预测 PoAF 的风险 [2, 3]。这些评分中发现的最重要参数是高血压 (HT)、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和脑血管意外 (CVA) 病史。作者在研究中没有评估这些变量，这是一个重要的限制。HT 患者的高血管压力和炎症可能对 PoAF 的发展构成重大风险。COPD 的存在可能会通过影响肺动脉压力和右心室功能增加 PoAF 的风险。CVA 病史对 PoAF 构成风险
心房颤动检测学习迄今为止......
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141导管消融作为房颤的治疗
政策商业成员：托管护理（HMO和POS），PPO和赔偿性医疗保险HMO Blue SM和Medicare PPO PPO蓝色SM成员Transcatheter radiofqurexcrequency（RFA）或冷冻治疗以治疗心房纤维，以治疗以下指标，以应对以下指示：对有效的型号进行拟合的指标：阵发性或有症状的持续性心房颤动，或•作为II或III类充血性心力衰竭和有症状性心房颤动的个体中心房淋巴结消融和起搏器插入的替代方案。经导管RFA或冷冻治疗心房颤动可能被认为是医学上必不可少的，是对具有复发性症状性阵发性阵发性心房颤动的患者的初始治疗方法（> 1个发作，前6个月的发作4个或更少），在其中需要进行节奏策略。最多3次重复经导管RFA或冷冻形成在患有心房颤动和/或初始程序后心房颤动的个体中被认为是医学上必不可少的。经导管RFA或冷冻治疗房颤被认为是研究性的，是对不符合上面概述的标准的房颤病例的一种治疗方法。房颤的经导管治疗可能包括肺静脉分离和/或局灶性消融。
导管消融：房颤的目标治疗
Atrial Fibrillation Ablation (Pulmonary Vein Ablation): Success & Complications............................................................................................................19
预测精密医学时代的房颤
房颤（AF）是最普遍的心律不齐，可能导致严重的并发症，例如中风。人工智能（AI）已成为预测和检测AF的重要工具，机器学习（ML）模型在心电图（ECG）数据（ECG）数据中现在能够识别高危患者或预测AF的即将出现。精确医学旨在根据使用大型基因组数据集对最有可能受益的患者的特定子群来量身定制医疗干预措施。遗传研究已经确定了与AF相关的许多基因座，但是将这些知识转化为临床实践仍然具有挑战性。本文探讨了AI在Precision Medicine中对AF的潜力，并研究了其优势，尤其是与基因组学合并或比较时。AI驱动的ECG分析为早期检测和个性化治疗提供了一种实用且具有成本效益的方法，并补充了基因组方法。基于AI的AF诊断允许几乎确定的预测，从而有效地减轻了此任务的心脏病专家。在预防性识别的背景下，AI在使用ML时将预测模型的准确性从75％提高到85％。在预测AF的确切发作（实际上是不存在的）时，AI的精度率达到了74％，具有显着的附加值。利用ECG而不是基因组数据的主要优点在于它们捕获患者心脏活动中终生变化的能力。对ECG的AI驱动分析可实现动态风险评估和对治疗策略的个性化适应，从而优化患者的预后。基因组学可以为每个患者提供个性化护理。通过将AI与心电图和基因组数据集成在一起，真正的个性化护理可以实现，超过了“普通患者”模型的局限性。