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empagliflozin在心力衰竭中，有和不带房颤的射血分数
这是对皇帝保留的试验的预定二级分析。研究设计和主要结果已被描述为其他地方。6在简短的，保存的皇帝保存中是一阶段，双盲，平行组，安慰剂对照试验，招募了5988例有症状的HF患者，射血分数> 40％，NATRI-Uretic肽水平升高和结构性心脏病的证据或结构性心脏病的证据或记录了HF的HF。患者每天或安慰剂随机分配为1 0 mg。主要终点是第一次住院治疗HF或CV死亡。关键的Sec-of-Ondary终点包括HF的首先和复发住院以及双盲治疗期间估计的肾小球滤过率（EGFR）的下降率（EGFR坡度）。其他端的终点包括CV死亡的时间，HF首次住院，全因死亡以及第一个复合肾脏终点的时间[定义为（定义为（I）慢性透析的第一次出现的时间； （ii）肾移植； （iii）EGFR的持续降低≥40％；或基线EGFR≥30ml/ min/ 1 .73 m 2或<1 0 mL/ min/ min/ 1 .73 m 2的患者的持续EGFR <1 5 mL/ min/ 1 .73 m 2。基线EGFR <30 ml/ min/ min min/ min/ min/ min/ 1 .73 m 2]。该试验均由机构伦理委员会在每个站点批准，所有患者均给予书面知情同意。在此分析中，我们比较了empagliflozin与安慰剂对基线和没有AF的患者初级和次要终点的影响。在研究治疗摄入或报告为病史的AF史之前，AF定义为AF在任何心电图（ECG）中报告的AF。
治疗和修复策略对肺动脉高压的心房间隔缺陷的功效
具有严重肺动脉高压（PAH）的心房间隔缺陷（ASD）的抽象客观治疗策略是有争议的。这项研究旨在评估PAH特异性药物和随后的经导管闭合（即，治疗和修复策略）对临床结果的疗效。方法我们招募了42名患者，他们被转介给13个机构，以考虑与PAH伴随的ASD关闭并接受了治疗和修复策略。终点是由于心力衰竭或恶化的PAH而导致的心血管死亡或住院。在使用PAH特异性药物之前的基线结果，肺血流比（QP：QS），肺血管耐药性（PVR）和平均肺动脉压（PAP）为1.9±0.8、6.9±3.2木单位和45±15 mm Hg。QP：QS增加到2.4±1.2，PVR和平均PAP降低至4.0±1.5木单元和PAH特异性药物后经ASD闭合时35±9 mm Hg。经过反相ASD闭合，没有任何并发症。在经导管ASD闭合后的33个月（1-126个月）的中位随访期间，一名年长的患者死亡，一名患者因心力衰竭而住院，但其他患者在WHO功能类别的改善中幸存下来。PAP进一步降低。结论治疗和修复策略导致较低的并发症和死亡率率降低，而PAP的ASD患者与PAH患者的PAH患者的PAH复杂，而PAH对医疗疗法的反应有利。
左心肌病：病理生理见解，评估方法和临床意义
心房心肌病被定义为影响心房的结构，建筑，收缩或电生理变化的任何复合物，具有产生临床相关表现的潜力。我们对心房心肌病的机械方面的大多数了解源自研究心房颤动的动物模型和从具有房颤病史的个体获得的房颤动物模型。据报道，几种非侵入性工具是表征患者心房心肌病的表征，这可能与预测出现房颤的风险及其相关结果（例如中风）有关。在这里，我们提供了与心房心肌病有关的病理生理机制的概述，并讨论了这些机制的复杂相互作用，包括衰老，剩下的心房压力超负荷，代谢性疾病和遗传因素。我们讨论目前可用于表征心肌病的临床工具，包括心电图，心脏成像和血清生物标志物。最后，我们讨论了心房心理病的临床影响，及其预测心房颤动，中风，心力衰竭和痴呆症的潜在作用。总体而言，这篇综述旨在强调对心房心肌病的临床相关定义的关键需求，以改善治疗策略。
英国队列中心房颤动的电子健康记录关联研究
背景：心房颤动 (AF) 会造成巨大的医疗负担，包括住院治疗和 AF 相关并发症，如中风和心力衰竭。我们进行了一项电子健康记录范围的关联研究，以确定新发 AF 前后最常见的医疗使用原因。方法：前瞻性队列研究，使用英国临床实践研究数据链 (1998 – 2016) 中 560 万患者的相关电子健康记录。对 AF 患者及其年龄和性别匹配的对照者进行了一项队列研究，以比较频繁住院和初级会诊的 100 个主要原因。结果：在 199,433 名罹患 AF 的患者中，我们发现最常见的医疗保健互动是心脏、脑血管和外周血管疾病，既包括 AF 诊断前（二级护理中 41/100 的疾病，如脑梗塞和瓣膜疾病；初级护理中 33/100 的疾病），也包括 AF 诊断后（住院治疗中 47/100 的疾病和初级护理中 48 的疾病）。癌症和影响多器官系统的感染重复就诊的比例很高。我们发现了 10 种尚未与 AF 相关的新疾病：叶酸缺乏症、全血细胞减少症、特发性血小板减少性紫癜、脂溢性皮炎、淋巴水肿、血管性水肿、咽喉反流、肋骨骨折、出血性胃炎、炎性多发性神经病。结论：我们的全国数据提供了知识，并更好地了解了 AF 患者的临床需求，这表明：(i) AF 风险较高的群体，筛查可能更具成本效益；(ii) 新发 AF 后出现的潜在并发症可以通过实施综合综合护理管理和更个性化、量身定制的治疗来预防。临床试验注册：NCT04786366
患者特异性TBX5-G125R变体诱导深刻的转录放松调节和心房功能障碍
结果：我们发现Holt -Oram综合征患者心房额外的收缩期和心室传导障碍的高发生率。TBX5 G125R/+小鼠在形态上不受影响，并且显示出可变的RR间隔，心房额外的收缩期和对心房颤动的敏感性，让人联想到TBX5-P.G125R患者。心房传导速度不受影响，但与对照组相比，在TBX5 G125R/+小鼠的分离的心肌细胞中，分离的心肌细胞中延长了收缩和舒张性细胞内钙浓度。心房的转录分析揭示了心肌细胞与其他细胞类型的最深刻的转录变化，并在一千个编码和非编码转录本上鉴定出差异表达。表观遗传分析发现了数千个TBX5-P.G125R敏感的，推定的调节元件（包括增强剂），这些元件可在心房心肌细胞中获得可及性。大多数可访问性增加的站点被TBX5占据。对于转录因子的SP（特异性蛋白）和KLF（特异性蛋白）（特异性蛋白）（特异性蛋白）（Krüppel样因子）家族的DNA结合基序的少量位点富含。这些数据表明，TBX5-P.G125R会诱导调节元件活性的变化，改变转录调控以及心肌细胞行为的变化，这可能是由DNA结合和合作特性改变引起的。
耐力运动员的房颤。你能有太多
1。英格兰，P.H。，对当地人群的房间效果估计。 2020。 2。 Moza2arian，D。等人，老年人的体育锻炼和房屋效果的发生率：心血管健康研究。 流通，2008。 118（8）：p。 800-7。 3。 Newman，W。等人，运动员中心房空白的风险：系统评价和荟萃分析。 BR J Sports Med，2021。 55（21）：p。 1233-1238。 4。 Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。 EUR HEART J，2013年。 34（47）：p。 3624-31。 5。 Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。 欧洲，2009年。 11（1）：p。 11-7。 6。 Pluim，B.M。等人，运动员的心。 心脏结构和功能的荟萃分析。 流通，2000。 101（3）：p。 336-44。 7。 Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。英格兰，P.H。，对当地人群的房间效果估计。2020。2。Moza2arian，D。等人，老年人的体育锻炼和房屋效果的发生率：心血管健康研究。流通，2008。118（8）：p。 800-7。3。Newman，W。等人，运动员中心房空白的风险：系统评价和荟萃分析。BR J Sports Med，2021。55（21）：p。 1233-1238。4。Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。 EUR HEART J，2013年。 34（47）：p。 3624-31。 5。 Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。 欧洲，2009年。 11（1）：p。 11-7。 6。 Pluim，B.M。等人，运动员的心。 心脏结构和功能的荟萃分析。 流通，2000。 101（3）：p。 336-44。 7。 Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。Andersen，K。等人，在52 755长距离跨国滑雪者中心律不齐的风险：一项同类研究。EUR HEART J，2013年。34（47）：p。 3624-31。5。Mont，L.，R。Elosua和J. Brugada，《耐力运动实践》是心房效果和心房弯曲的危险因素。欧洲，2009年。11（1）：p。 11-7。6。Pluim，B.M。等人，运动员的心。心脏结构和功能的荟萃分析。流通，2000。101（3）：p。 336-44。7。Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。 neth Heart j，2018年。 26（3）：p。 133-145。 8。 la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。 JACC Cardiovasc Imaging，2016年。 9（12）：p。 1389-1391。 9。 ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。Guasch，E.，L。Mont和M. Sitges，运动员中心智能的机制：我们知道的以及我们不知道的东西。neth Heart j，2018年。26（3）：p。 133-145。8。la Gerche，A。和G. Claessen，增加了流量，大坝壁和上游压力：强烈运动的生理挑战和心房后果。JACC Cardiovasc Imaging，2016年。9（12）：p。 1389-1391。9。ISKANDAR，A.，M.T。 Mujtaba和P.D. 汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。 8（7）：p。 753-62。ISKANDAR，A.，M.T。Mujtaba和P.D.汤普森，在精英运动员中留下了心房的大小。8（7）：p。 753-62。JACC Cardiovasc Imaging，2015年。10。vaziri，S.M。等人，超声心动图的超声心动图预测指标。Framingham心脏研究。流通，1994年。89（2）：p。 724-30。
Trem2+心脏巨噬细胞中的治疗性SPP1沉默抑制心房颤动
越来越多的证据指向AFIB发病机理中的免疫系统3，特别是巨噬细胞4。在最近的一项研究中，我们观察到AFIB患者心房组织4的炎症性巨噬细胞和心房纤维化的扩大。为了更好地剖析巨噬细胞，纤维化和AFIB之间的关系，我们开发了一种小鼠模型，该模型通过结合常见的临床危险因素来概括人AFIB：高血压，肥胖和二尖瓣反流（称为荷马）。通过单细胞转录组学比较了人类与AFIB和荷马小鼠的心房组织，记录了AFIB动物模型的高保真度。我们确定了骨桥蛋白，在人类和小鼠中由SPP1编码为SPP1，是AFIB患者和荷马小鼠4的招募心房巨噬细胞中的最高上调基因4。骨桥蛋白是一种保守的多效性基质蛋白，结合了几种整合素和CD44家族受体。巨噬细胞衍生的骨桥蛋白刺激成纤维细胞产生更多的基质蛋白，并且与几种慢性纤维化疾病的进展5。心脏中的纤维化导致心房组织的异质性，它阻碍了均匀的电导传导，并充当AFIB 6的结构底物。最值得注意的是，单核细胞衍生的巨噬细胞中骨桥蛋白的转基因缺失减少了心房纤维化和荷马小鼠4。
在可穿戴形式的心电图和心血管事件的预测上检测到的过早心房和心室收缩
1伦敦大学学院的心血管科学研究所，英国伦敦WC1E 6BT； 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门，英国WC1E 6BT； 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心； 4临床药理学和精密医学，医学和牙科学院，威廉·哈维研究所，伦敦皇后大学，伦敦玛丽皇后大学，英国伦敦EC1M 6BQ，伦敦伦敦广场； 5纳菲尔德人口卫生系，牛津大学，牛津大学OX3 7LF，英国；和6 Aragon工程研究所，Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed，Bioingeniería，Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza，C/ de MarianoEsquillorGómez，Zaragoza，Zaragoza，Spain 50018，Spain div> div>1伦敦大学学院的心血管科学研究所，英国伦敦WC1E 6BT； 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门，英国WC1E 6BT； 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心； 4临床药理学和精密医学，医学和牙科学院，威廉·哈维研究所，伦敦皇后大学，伦敦玛丽皇后大学，英国伦敦EC1M 6BQ，伦敦伦敦广场； 5纳菲尔德人口卫生系，牛津大学，牛津大学OX3 7LF，英国；和6 Aragon工程研究所，Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed，Bioingeniería，Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza，C/ de MarianoEsquillorGómez，Zaragoza，Zaragoza，Spain 50018，Spain div> div>
MYH6 变异与左心发育不全综合征新生儿的心房功能障碍有关
摘要：背景：MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC)，这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此，我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法：我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果：共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图； 18 例分别与两个对照匹配，1 例只有一个对照。与对照相比，变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%，IQR − 2.13，− 0.25) ( − 3.53%，IQR − 5.53，− 1.28；p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中，RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499，p = 0.029；AScd R = 0.469，p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关（GLS R = 0.325，p = 0.050；VSs R = 0.419，p = 0.010；VSRs R = 0.410，p = 0.012）。结论：我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果，MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损，尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留，但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此，对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者，RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。
心房和缺血性人体心肌中心脏居民干细胞的频率较高
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.31.573775 doi：biorxiv Preprint