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淀粉样蛋白和 tau 生物标志物对路易体痴呆症患者脑萎缩的综合影响
研究中心和记忆诊所，FundacióAce，catalàdeneurociènciescataluncional de catalunya-barcelona，Centro de evestro de eN Network enfermedMedades Neurodegenerades neurodegenerates newurodegenerativas（Ciberned）斯德哥尔摩，瑞典和与年龄相关的医学中心的Arolinska Institutet，Stavanger大学医院，Stavanger，挪威，放射科，Stavanger大学医院，Stavanger，Norway，Karolinska Institutet和Hadiology Scorpholm，Swedenen Hersire ette ette ette ette et BiologieMéléculaire，ET CNR，Laboratoire de Neurosciences Cognitives ET适应性（LNCA），UMR神经科学局认知局和适应性，2364医学院和摩托车大学医院意大利l神经科学和临床科学与CESI系，智利大学，智利，智利，大学医学中心，卢布尔雅那大学医学院，卢布尔雅那大学，斯洛文尼亚n n n neurotimaging Slovenia n Neuroutimaging Neurotimaging Social for Neuromaging Science Science of Psychia and neurosology of Psychia and neurosologe of Cherity，King o o neuromibange neuroimimaging圣诞老人。生物医学研究所 (IIB-Sant Pau)、神经退行性变性研究中心 (CIBERNED)、西班牙巴塞罗那 p 斯特拉斯堡大学医院、CMRR（资源和研究中心）、日间医院、极地研究、UMRIC 77 和 FMTS（斯特拉斯堡医学翻译联合会）、IMIS/Neurocrypto 团队、法国斯特拉斯堡 q 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所、英国伦敦
科学期刊
1个神经系统疾病和神经遗传学小组，生物医学研究所（IDIBELL），08907，西班牙巴塞罗那，西班牙2 Ciberned（神经退行性疾病的生物医学研究中心），健康Carlos III研究所，CARLOS III，08907 BARCELONA，SPAIN 3 HEASTIRE IROROMUS YUROMUSCOLOL和NEUROMUS COLLATITOR，NEUROMUSCOLOL和NEUROMUS COUMPOINTION，NERENIRAL COMPUNICON CNICO LA FE和IIS LA FE，CENTRO DERESSSSIGICIOBIOMédicaEndicaen Red de Enfermedades Raras Raras（Ciberer）（Ciberer），46026西班牙瓦伦西亚4 46021瓦伦西亚大学医学系，46021瓦伦西亚大学，西班牙瓦伦西亚大学，西班牙瓦伦西亚大学5麻醉和贝尔维特大学医院66021，BARCEN-BARCENIONITY 609.BARCENIONITY6079999.0999。贝尔维特大学医院神经病学系的肌萎缩性外侧硬化症（UFELA），西班牙巴塞罗那08907 7神经病理研究所，生物医学研究所（IDIBELL），08907，巴塞罗那，西班牙8907，西班牙8号，病理学和实验治疗系，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，0889907 BARCERONA，0899907， pol.andres.benito@gmail.com（p.a.-b.）; mpovedano@bellvitgehospital.cat（M.P.）
c urrent o小齿轮人工智能用于地理萎缩：珍珠和陷阱
最近的发现最近的文献显示了在AI系统开发中的实质性进步，以分割多模式视网膜图像的GA病变，包括彩色眼底摄影（CFP），眼底自动荧光（FAF）和光学相干性层析成像（OCT），为筛查和早期诊断提供创新的解决方案。，OCT的高分辨率和3D-Nature为训练和验证新算法提供了最佳数据来源。在新认可的GA疗法的背景下，使用AI来衡量进展，这表明AI方法很快对于患者管理是必不可少的。迄今为止，尽管已经报告了许多AI模型，但它们在现实世界中的实现才刚刚开始。目的是使基于AI的个性化治疗的好处可访问和深远。
美国创伤中心急诊科的小儿准备就绪：与生存相关的组件的机器学习分析等离子体标志物预测非痴呆受试者淀粉样蛋白，tau，萎缩和认知的变化
目前尚不清楚血浆生物标志物是否可以用作独立的预后工具来预测与早期阿尔茨海默氏病相关的变化。在这项研究中，我们试图通过评估血浆生物标志物是否可以预测非痴呆个体中淀粉样蛋白负荷，tau积累，脑萎缩和认知的变化来解决这个问题。为了实现这一目标，在159名非痴呆个体中确定了159名非痴呆患者，患有Alzheimer病痴呆症患者的159名患者，在159名非痴呆患者中确定了血浆淀粉样蛋白B 42/40（A B 42/40），磷酸化-TAU181，磷酸化-TAU217和神经膜片光。他接受了纵向淀粉样蛋白（18 f- utemetamol）和Tau（18 F-Ro948）PET，结构MRI（T 1-加权）和认知测试。我们的单变量线性混合效应模型表明，血浆生物标志物与成像和认知度量之间存在几种显着关联。但是，当所有生物标志物都包含在相同的多变量线性混合效应模型中时，我们发现，纵向淀粉样蛋白-PET信号的增加是由低基线血浆A B 42/40独立预测的（P = 0.012）（P = 0.012）（P = 0.012），而TAU-PET信号，较差的识别和较差的认知能够独立于5个独立的认知量7 0.004）。这些生物标志物的形成良好或更好，比在CSF中测得的相应生物标志物。此外，他们显示出与使用Youden指数定义的二进制等离子体生物标志物值相似的性能，Youden指数可以更容易在诊所中实施。此外，等离子体A B 42/40和磷酸化-TAU217不能预测非阿尔茨海默氏症神经退行性疾病患者的纵向变化。总而言之，我们的发现表明血浆A B 42/40和磷酸化-TAU217在临床实践，研究和药物开发中可能是未来阿尔茨海默氏病病理学的预后标志物。
多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
神经丝蛋白作为脊柱肌肉萎缩的生物标志物：综述和参考范围
SMA中的神经变性阻碍了有效的疾病管理。 神经丝纤维蛋白（NFL）是SMA中神经司长损伤的促进生物标志物，并反映了接受治疗的SMA儿童的疾病进展。 最近，欧洲药品局发表了一份支持信，以认可NFL作为儿童神经疾病（包括SMA）的生物标志物的潜在利用。 在这篇综述中，我们全面评估了NFL作为儿科发作SMA疾病严重程度和治疗反应的监测生物标志物的潜在应用。 我们为0 - 18岁的神经健康儿童提供了正常水平的基于血清NFL的参考范围。 这些参考范围可以准确地描述儿童中NFL水平的相互作用，并可以加速NFL进入临床实践。SMA中的神经变性阻碍了有效的疾病管理。神经丝纤维蛋白（NFL）是SMA中神经司长损伤的促进生物标志物，并反映了接受治疗的SMA儿童的疾病进展。最近，欧洲药品局发表了一份支持信，以认可NFL作为儿童神经疾病（包括SMA）的生物标志物的潜在利用。在这篇综述中，我们全面评估了NFL作为儿科发作SMA疾病严重程度和治疗反应的监测生物标志物的潜在应用。我们为0 - 18岁的神经健康儿童提供了正常水平的基于血清NFL的参考范围。这些参考范围可以准确地描述儿童中NFL水平的相互作用，并可以加速NFL进入临床实践。
2024最新信息：欧洲关于脊柱肌肉萎缩基因治疗的共识声明
神经医学和肌肉障碍系，医学中心 - 弗雷堡大学，弗雷堡大学，弗雷堡，德国B神经肌肉中心，儿科和青少年医学系，维也纳，维也纳，奥地利C clinic favoriten
基因组序列分析确定多个系统萎缩的新风险基因座
ruth chia, 1, 82 anindita ray, 2, 82 zalak shah, 2 jinhui ding, 3 paola ruffo, 1, 4 masashi fujita, 5 vilas menon, 5 saraz-tienzar, 1 paolo reho, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, Walton, 6 Regina H. Reynolds, 7, 8, 9 Ramita Karra, 1 Shaimaa Sait, 2 Fulya Akcimen, 1 Monica Diz-Fairen, 10 ignacio Alvarez, 10 AlesSandra Fanciuli, 11 Nadia Stefanova, 11 Klaus Sppi, 11 Susanne Duerr, 11 Fabian Leys, 11 Florian Krismer, 11 Victoria Sidoroff, 11 Alexander Zimprich, 12 Walter Pirker, 13 Olivier Rascol, 14 Alexandra Faubert-Samier, 15 WassiliOS G.SSSSSRER, 15, 16, 17 Franca Ois Tisson, 15, 16 Anne Pavy-Le Traon, 18 Maria Teresa Pellecchia, 19 Paolo Barone, 19玛丽亚·克劳迪娅·拉西洛（Maria Claudia Russillo），19胡安·马大（JuanMarı'n-Lahoz），20，21，22，22 Jaime Kulisevsky，20，21 Soraya Torres，21 Pablo Miri，23，24，25 Maria Teresa a”劳拉·帕克宁（Laura Parkinen），米歇尔（Michele）t。
纳米结构的金属氧化物@碳点通过顺序的壳聚糖模板和碳化路线
神经医学和肌肉障碍系，医学中心 - 弗雷堡大学，弗雷堡大学，弗雷堡，德国B神经肌肉中心，儿科和青少年医学系，维也纳，维也纳，奥地利C clinic favoriten
PTPMT1 的缺失会限制线粒体对碳水化合物的利用，并导致肌肉萎缩和心力衰竭
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2023 年 2 月 13 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.01.09.523031 doi：bioRxiv 预印本