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自身免疫性疾病的创新细胞疗法
医院巴塞罗那克利尼奇。研究Institut d'调查生物分子august pi sunyer（idibaps）。Centro de Investigación Biomédic EN Red de Enfermedes HepáticaS y Digestivas (Ciberehd), Barcelona, Spain U Bmt Unit, Haematology Department, Institute of Haematology and Oncology, Idibaps, Hospital Clinic, University of Barcelona, Barcelona, Spain V Rambam Health Care Campus and Ribpapport Faculty of Medicine, Technion, Haifa, Israel W Chu De Lille, University Lille, Instirm U1286, in fi nite, 59000, Lille, France X Internal Medicine Unit (04): CRMR Mathec, Maladie Auto-Immunes et Thérapie cell, Center de Référence des Maladies Auto- Immunes Immunes Systémiques rares d 'ile-de-france, ap-HP, st-Louis Hospital Paris-Cite University, France Y Co-Chair of the Practice Harmonization and Guidelines Committee of EBMT and Chair of the ADWP of the EBMT, Barcelona, Spain Z Bayrisches Zentrum Für Krebsforschung (Bzkf) Erlangen, Germany AA Deutsches Zentrum Immuntherapie, Universityklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander University （FAU）ERLANGEN-Nürnberg，Erlangen，德国AB的AB联合主席EBMT，西班牙AC，西班牙AC，AC，EBMT Medical Offiercer，巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙的EBMT Medical Offirine >Centro de Investigación Biomédic EN Red de Enfermedes HepáticaS y Digestivas (Ciberehd), Barcelona, Spain U Bmt Unit, Haematology Department, Institute of Haematology and Oncology, Idibaps, Hospital Clinic, University of Barcelona, Barcelona, Spain V Rambam Health Care Campus and Ribpapport Faculty of Medicine, Technion, Haifa, Israel W Chu De Lille, University Lille, Instirm U1286, in fi nite, 59000, Lille, France X Internal Medicine Unit (04): CRMR Mathec, Maladie Auto-Immunes et Thérapie cell, Center de Référence des Maladies Auto- Immunes Immunes Systémiques rares d 'ile-de-france, ap-HP, st-Louis Hospital Paris-Cite University, France Y Co-Chair of the Practice Harmonization and Guidelines Committee of EBMT and Chair of the ADWP of the EBMT, Barcelona, Spain Z Bayrisches Zentrum Für Krebsforschung (Bzkf) Erlangen, Germany AA Deutsches Zentrum Immuntherapie, Universityklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander University （FAU）ERLANGEN-Nürnberg，Erlangen，德国AB的AB联合主席EBMT，西班牙AC，西班牙AC，AC，EBMT Medical Offiercer，巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙的EBMT Medical Offirine >
2025年的商业授权代码完全保险和某些管理服务组 *注意：“ TDI”将在会员自身免疫性风湿病的生物标志物测试
如果在临床支付和编码政策与成员有权获得承保服务的任何计划文件之间产生冲突，则计划文件将管理。如果CPCP与提供者参与和/或为合格成员和/或计划提供涵盖服务的任何提供商合同之间发生冲突，则提供者合同将管理。“计划文件”包括但不限于医疗保健福利证书，福利手册，摘要计划描述和其他承保文件。德克萨斯州的蓝色十字架和蓝盾可以使用合理的酌处权解释并将本政策应用于特定情况下提供的服务。BCBSTX在任何适用的计划文件下提供的范围内拥有全部和最终的酌处权，以解释和申请。
镰状细胞和自身免疫性疾病：双重打击
在本期的《Haematologica》中，Tang 及其同事详细报道了荷兰 338 名镰状细胞病 (SCD) 成年人的自身免疫性疾病的患病率。1 他们发现很大一部分 (10.7%) 患者同时患有自身免疫性疾病；这一比例大约是其他报告中的两倍。Mausoléo 等人最近报道，在一个年龄相仿的 266 名患者队列中，自身免疫性疾病的患病率为 5.6%。2 然而，Mausoléo 等人的分析中并没有包括 1 型糖尿病、甲状腺疾病、突发性耳聋综合症和斑秃，这些疾病占 Tang 等人描述的队列中约一半的病例。排除这些疾病后，这两个可比队列中自身免疫性疾病的患病率相似，证实了两位作者的观察结果，即自身免疫性疾病在 SCD 患者中比在一般人群中更为普遍。阿姆斯特丹队列的显著特点是明显没有出现类风湿性关节炎和自身免疫性肝炎，而这两种疾病在其他队列中是最常见的。2
静脉注射免疫球蛋白治疗成人自身免疫性脑炎
简明英语摘要 背景和研究目的 自身免疫性脑炎是由人体自身的免疫防御系统引起的脑部炎症和肿胀。在英国，每年约有 1/100,000 的人会患上这种疾病。症状包括行为异常、记忆问题和癫痫发作。有些患者会完全康复，但有些患者可能会死亡或严重残疾。自身免疫性脑炎可用类固醇治疗，以减轻炎症和肿胀。如果患者没有好转，通常还会在几周后注射静脉免疫球蛋白 (IVIG)。IVIG 是一种从健康捐献者的血液中提取的蛋白质产品。它通过静脉滴注每天注射 5 天，用于治疗影响神经系统的其他疾病。一些医生认为，如果从治疗开始就使用 IVIG，患者可能会恢复得更快，并且疾病的副作用更少。虽然 IVIG 可能对患者有帮助，但它可能会产生副作用，包括血栓或过敏反应，而且价格昂贵，可能无助于康复。目前，约有 50% 的自身免疫性脑炎患者使用 IVIG。本研究旨在研究早期使用 IVIG 治疗是否能改善康复。试验的目的是：1. 确定在患有自身免疫性脑炎的成年人中，早期使用 IVIG 治疗是否能延长康复时间并改善疗效。2. 开展科学研究，以更好地了解自身免疫性脑炎的发病过程，并了解 IVIG 对其的影响。
Efgartigimod 作为治疗自身免疫性疾病的新型 FcRn 抑制剂
摘要 免疫球蛋白G（IgG）自身抗体可通过Fab和/或Fc介导的与宿主分子以及活化的T细胞相互作用导致自身免疫性疾病的形成。新生儿Fc受体（FcRn）在酸性pH下与IgG和白蛋白结合，延长血清IgG半衰期的机制是促使IgG不被溶酶体降解并回到细胞表面而重新进入循环。鉴于FcRn受体在IgG稳态中的关键作用，促进内源性IgG快速降解的策略之一是抑制FcRn的功能，这有利于治疗重症肌无力（MG）、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）、僵人综合征和免疫性血小板减少症（ITP）等IgG驱动的自身免疫性疾病。我们仔细阅读了有关依加替莫德的文献，系统地综述了这种新型FcRn抑制剂在自身免疫性疾病中的研究进展和临床应用。依加替莫德是第一个开发的FcRn拮抗剂，于2021年12月17日被美国批准用于治疗乙酰胆碱受体阳性的MG。2022年1月，依加替莫德在日本获得第二个监管批准。此外，欧洲的上市许可申请已于2021年8月提交并获得批准。中国国家药品监督管理局于2022年7月13日正式受理了依加替莫德的上市申请。抑制FcRn的功能，有利于治疗IgG驱动的自身免疫性疾病，如MG、CIDP、ITP和僵人综合征。我们回顾了依加替莫德治疗自身免疫性疾病的原理、临床证据和未来前景。
3D印刷个性化药物的儿科临床研究
摘要B和T细胞合作驱动自身免疫性疾病（AID）。Historically, B- and T-cell (B–T cell) co-interaction was targeted through different pathways such as alemtuzumab, abatacept, and dapirolizumab with variable impact on B-cell depletion (BCD), whereas the majority of patients with AID including rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, multiple sclerosis, and organ transplantation benefit from targeted BCD含有抗CD20单克隆抗体，例如利妥昔单抗，Ocrelizumab或ofatumumab。难治性辅助是一个重要的问题。此外，由于对关键效应细胞的访问有限，B – T细胞的协作主要是淋巴组织和炎症部位（例如关节和肾脏）的炎症部位。In the treatment of cancer, chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy and T-cell engagers (TCE) that recruit T cells to induce B-cell cytotoxicity have delivered promising results for anti-CD19 CAR T-cell therapies, the CD19 TCE blinatumomab and CD20 TCE such as mosunetuzumab, glofitamab, or epcoritamab.有限的证据表明，抗CD19 CAR T细胞疗法可能有效地管理分裂辅助，而我们正在等待TCE评估以用于非综合学指征。因此，在这里，我们讨论了依赖T细胞作为效应细胞的新型疗法的潜在机械优势，以破坏B – T细胞的协作来克服抗rituximab抗性的辅助。
自身免疫性肝炎大鼠模型中的潜在疗法
引言自身免疫性肝炎（AIH）是全球各个年龄段的持续炎症性疾病。尽管自身免疫性疾病很少见，但在全球范围内越来越多地识别[1]。相对于前几年（2008-2010），AIH的事件率显着提高（2014-2016）[2]。AIH具有广泛的临床范围，从无症状表现[3]到急性严重疾病[4]。AIH的进展可能会通过未引起注意的且未经治疗，导致70％-80％的慢性肝炎，而持续的病例的33％和33％的肝炎[5，6]门户高血压，肝功能衰竭，肝癌和肝细胞癌是Cirrheass的常见后果[7]。AIH的根本原因仍然是晦涩的；然而，环境因素，表观遗传变化和肠道微生物组与其发展相关[8]。
自身免疫性脑炎的最新进展 - Thieme Connect
摘要 自 2007 年描述与 N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体 (抗-NMDARE) 相关的自身免疫性脑炎 (AE) 以来，已报道了 12 多种其他临床综合征和抗体。在本文中，我们回顾了与细胞表面抗体和抗 GAD 相关神经系统综合征相关的 AE 的病理生理学、遗传学、诊断陷阱和临床表型的最新进展。遗传学研究报告了抗-LGI1、抗-Caspr2、抗-IgLON5 和抗-GAD 与人类白细胞抗原 (HLA) 的关联。后续研究表明，认知功能障碍、精神症状、睡眠障碍和适应性行为功能障碍主要针对抗-NMDARE。晚发型抗-NMDARE 和抗-GABA-B 受体 (GABA-BR) 脑炎患者的预后较差，且肿瘤关联不同。此外，抗 LGI1、抗 AMPAR、抗 CASPR2 和抗 IgLON5 的临床谱得到扩展，包括新的鉴别诊断。AE 的诊断标准已调整为适合儿科人群，并提出了一种诊断算法，考虑到潜在的模仿和误诊。我们还回顾了 AE 的商业检测方法的局限性和治疗建议，以及用于短期和长期评估 AE 患者的临床量表以及认知评估。
成人发作自身免疫性糖尿病 - 欧洲 - 卡迪夫大学
糖尿病是一种以高血糖水平为特征的疾病。当该疾病与胰岛素分泌严重丧失有关时，它被称为胰岛素依赖性，因为受影响的个体需要胰岛素治疗才能生存。相反，如果该疾病是由不太严重的胰岛素缺乏引起的，那么受影响的患者不依赖胰岛素。 存在免疫特征的疾病形式，例如外周血液胰岛特异性自身抗体，被归类为自身免疫性糖尿病，即1型糖尿病（T1DM）或更准确地，从IDIIPATHIC型糖尿病型糖尿病（T1DM）或更准确地，以IDIIPATY型糖尿病型1B糖尿病。 从广义上讲，在童年时期出现的个体通常具有胰岛素依赖性的T1DM，但也可能受到单基因糖尿病的影响（称为成熟的青年糖尿病（MODY），甚至是2型糖尿病（T2DM）。 相反，成年中存在的人通常具有非胰岛素依赖性的T2DM，但是成人发作自身免疫性（AOA）糖尿病的病例也很频繁。 成人发作性糖尿病已被建议包括五个不同的表型群，其中这些表型与胰岛特异性自身抗体一起被归类为严重的自身免疫性糖尿病（Saed）2。 严重的胰岛素缺乏症，需要胰岛素治疗的区别，以及可以通过其他方式治疗的更多胰岛素缺乏症，并不总是很清楚，尤其是在成人糖尿病中。 围绕成人发作的许多问题与T1DM和T2DM之间的关系有关，在发作时代，血糖水平和时相反，如果该疾病是由不太严重的胰岛素缺乏引起的，那么受影响的患者不依赖胰岛素。存在免疫特征的疾病形式，例如外周血液胰岛特异性自身抗体，被归类为自身免疫性糖尿病，即1型糖尿病（T1DM）或更准确地，从IDIIPATHIC型糖尿病型糖尿病（T1DM）或更准确地，以IDIIPATY型糖尿病型1B糖尿病。从广义上讲，在童年时期出现的个体通常具有胰岛素依赖性的T1DM，但也可能受到单基因糖尿病的影响（称为成熟的青年糖尿病（MODY），甚至是2型糖尿病（T2DM）。相反，成年中存在的人通常具有非胰岛素依赖性的T2DM，但是成人发作自身免疫性（AOA）糖尿病的病例也很频繁。成人发作性糖尿病已被建议包括五个不同的表型群，其中这些表型与胰岛特异性自身抗体一起被归类为严重的自身免疫性糖尿病（Saed）2。严重的胰岛素缺乏症，需要胰岛素治疗的区别，以及可以通过其他方式治疗的更多胰岛素缺乏症，并不总是很清楚，尤其是在成人糖尿病中。围绕成人发作的许多问题与T1DM和T2DM之间的关系有关，在发作时代，血糖水平和
原发性免疫缺陷症中自身免疫性血细胞减少症的靶向治疗
原发性免疫缺陷 (PID) 是一组罕见的先天性免疫系统疾病。自身免疫性血细胞减少症 (AIC) 是 PID 患者中最常见的自身免疫表现。PID 患者的 AIC 治疗可能非常具有挑战性，因为它们通常是慢性、复发性且对一线疗法具有抵抗力，因此需要多种替代治疗方案。此外，考虑到这些患者对感染的易感性增加，免疫抑制应该得到很好的平衡。缺乏针对 PID 患者 AIC 的具体治疗指南。治疗选择应以潜在疾病为指导。对 PID 中 AIC 发生的致病机制的研究以及我们日益增强的确定免疫失调分子基础的能力为开发新的靶向治疗铺平了道路。理想情况下，靶向治疗针对过度表达或过度活跃的基因产物或替代有缺陷的蛋白质，恢复受损的途径。实际上，分子诊断或特定药物并不总是可行的。然而，确定 PID 的类别或免疫表型有助于选择针对可疑致病机制的半靶向疗法。在本综述中，我们根据不同的免疫靶点概述了 PID 患者中 AIC 的所有治疗干预措施。特别是，我们专注于 T 细胞和/或 B 细胞靶向疗法。为了支持未来的决策，需要进行前瞻性研究，以确定 AIC 和 PID 患者的治疗反应并预测/分层生物标志物。