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ATIF/参考：Çakır，M.P. （2021）。 Havacılık Nöroergonomisinde Optik Beyin Görüntüleme Uygulamaları。 Avrupa Bilim 和 Teknoloji Dergisi，(25)，380-391。
开发客观的方法来监测飞行员、无人机操作员和空中交通管制员在训练和飞行活动中的认知状态对于确保飞行安全、优化训练过程以及设计创新的人机交互系统至关重要。机器接口。适合现场使用的便携式、可靠的神经生理学测量方法，例如功能性近红外光谱 (fNIRS) 光学脑成像技术，为满足这些需求提供了一些重要的优势。在这篇综述中，旨在总结 fNIRS 技术的科学基础，并通过介绍飞行员/飞行员等先锋航空应用的例子，总结 fNIRS 方法为航空医学和人体工程学领域提供的机会。操作员认知工作量监测、控制界面评估、G-LoC/缺氧估计等。
ATIF/参考：Çakır，M.P. （2021）。 Havacılık Nöroergonomisinde Optik Beyin Görüntüleme Uygulamaları。 Avrupa Bilim 和 Teknoloji Dergisi，(25)，380-391。
开发客观的方法来监测飞行员、无人机操作员和空中交通管制员在训练和飞行活动中的认知状态对于确保飞行安全、优化训练过程以及设计创新的人机交互系统至关重要。机器接口。适合现场使用的便携式、可靠的神经生理学测量方法，例如功能性近红外光谱 (fNIRS) 光学脑成像技术，为满足这些需求提供了一些重要的优势。在这篇综述中，旨在总结 fNIRS 技术的科学基础，并通过介绍飞行员/飞行员等先锋航空应用的例子，总结 fNIRS 方法为航空医学和人体工程学领域提供的机会。操作员认知工作量监测、控制界面评估、G-LoC/缺氧估计等。
匈牙利-奥斯曼边境战争的环境遗产，约 1540-1690 年
1.1 喀尔巴阡盆地的主要地理单位 35 1.2 十六世纪下半叶的奥斯曼帝国和匈牙利王国 37 2.1 Woldemár Lászlóffy 的地图，“防洪和排水工程开始之前喀尔巴阡盆地的水域和湿地。” 49 2.2 1673 年手绘地图细节中的 Rábaköz 66 2.3a-b 1543-1544 年 Rába 河勘测中提到的定居点、水坝、浅滩和建筑物 76 3.1 17 世纪中叶 Batthyány 家族的庄园建筑群 83 3.2 所研究的私人信件的地理覆盖范围 86 3.3 所研究的 Körmend 和 Csákány 信件的年度分布（1600-1659 年） 87 3.4 1570 年代的 Körmend 90 3.5 根据桥梁管理员的记录（1521-1574 年）重建韦尔斯的 Traun 桥的开始和持续时间 97 3.6 按日历年划分的磨坊水坝和 Körmend 防御工事的修建日期 109 3.7 从科尔门德（1600-1659）发出的信件的季节性分布 113 3.8 拉巴河洪水的次数和季节性（1543-1658） 113 3.9 西欧和中欧历史洪水强度的分类 115 3.10 [1543] 1600 年至 1659 年拉巴河洪水的强度 116 4.1 中世纪晚期喀尔巴阡盆地的森林覆盖率和近代边境地区 147 4.2 中世纪晚期至十八世纪末外多瑙河各县的人口波动 157 4.3 喀尔巴阡盆地使用的土制和木质防御工事的主要类型 173 5.1 第一次军事调查中的马洛姆索克和拉巴河的分支 204
细胞周期调节蛋白 p21CIP1/WAF1 是细胞致死性扩张所必需的
摘要：放线菌伴生细胞致死性膨胀毒素 (Cdt) 可诱导淋巴细胞发生细胞周期停滞和凋亡；毒性取决于活性 Cdt 亚基 CdtB。我们现在证明，p21 CIP1 / WAF1 对 Cdt 诱导的细胞凋亡至关重要。Cdt 可诱导淋巴细胞系 Jurkat 和 MyLa 以及原代人类淋巴细胞中 p21 CIP1 / WAF1 水平升高。这些增加取决于 CdtB 作为磷脂酰肌醇 (PI) 3,4,5-三磷酸 (PIP3) 磷酸酶发挥作用的能力。值得注意的是，Cdt 诱导的 p21 CIP1 / WAF1 水平升高伴随着磷酸化 p21 CIP1 / WAF1 水平的显著下降。通过双管齐下的方法来防止这些变化，评估了 Cdt 诱导的 p21 CIP1 / WAF1 增加的重要性；与新型 p21 CIP1 / WAF1 抑制剂 UC2288 预孵育，并使用成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) / cas9 基因编辑开发 p21 CIP1 / WAF1 缺陷细胞系 (Jurkat p21 − )。UC2288 阻断了毒素诱导的 p21 CIP1 / WAF1 增加，用这种抑制剂处理的 Jurkat WT 细胞对 Cdt 诱导的细胞凋亡的敏感性降低。同样，Jurkat p21 − 细胞未能发生毒素诱导的细胞凋亡。通过证明 Cdt 诱导的促凋亡蛋白 Bid、Bax 和 Bak 水平的增加依赖于 p21 CIP1 / WAF1，进一步证实了 Cdt、p21 CIP1 / WAF1 和细胞凋亡之间的联系，因为这些变化在 Jurkat p21 − 细胞中没有观察到。最后，我们确定 p21 CIP1 / WAF1 的增加依赖于毒素诱导的伴侣热休克蛋白 (HSP) 90 水平和活性的增加。我们提出 p21 CIP1 / WAF1 在介导 Cdt 诱导的毒性中起着关键的促凋亡作用。
nörodejeneratİfHastaliklara bi所以
前言在神经退行性疾病的生物学机制，诊断和治疗策略方面存在重要差距，受到世界各地数百万人的影响，并且该领域的研究正在迅速持续。研究这些误差基本科学领域的分子和遗传基础设施；启发解剖学，组织学，生化，免疫学和病理生理特性对于发展诊断和治疗策略至关重要。的“神经退行性疾病的生物学方法”'我们的书将从其他窗口中提供一个在健康科学领域工作或工作的窗口。我们要感谢伊卡德出版社（Iksad Publishing House）和他的团队的尊敬的作家和团队对出版《生物学临近神经培养疾病的生物学方法》的贡献，其中包括与书籍中文本著作相关的所有学术和法律责任的14章。
神经生物学，社会心理和环境原因暴力和侵略性 - 神经生物学，心理和环境的暴力和攻击事业
精神病学临床实践中的许多精神障碍与人，他人和他本人的侵略密切相关。agres和暴力并不总是与重要的心理病理学有关，而是与犯罪密切相关。通常被认为是解释暴力趋势中个体差异的单一原因。社会心理，心理动力学，气质，神经精神病学，环境，遗传因素，育儿风格，教育和护理质量以及学校心理健康计划的相互作用有效地发展或抑制暴力行为。积极的社会心理，家庭，教育因素，精神病倡议，预防性心理健康和积极的国家政策可能会对与暴力易感性相关的负面遗传和神经生物学个体差异产生愈合影响。在本文中，将审查所有与暴力和侵略性以及心理，遗传和神经性的因素有关的因素，这些因素可能在人的暴力和本质中很重要。
BH3 模拟药物与替莫唑胺、JQ1 和铁死亡诱导剂协同杀死多形性胶质母细胞瘤细胞
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见且最具侵袭性的脑癌，由于恶性细胞对常规疗法具有固有的耐药性，治疗选择通常受到限制。我们研究了使用 BH3 模拟药物在人类 GBM 细胞系中触发程序性细胞死亡 (PCD) 的影响。我们证明，与使用替莫唑胺或溴结构域抑制剂 JQ1 的常规体外疗法相比，同时靶向促存活蛋白 BCL-XL 和 MCL-1 可更有效地杀死六种 GBM 细胞系。与单一药物治疗相比，在使用 TMZ 或 JQ1 联合 BCL-XL 抑制剂的双重治疗下，U251 和 SNB-19 细胞中观察到细胞杀伤力增强。这反映在 caspase-3 的大量裂解/活化以及 PARP1 的裂解（凋亡标志物）中。与使用 BCL-2 抑制剂 Venetoclax 和 BCL-XL 抑制剂的双重治疗相比，使用针对 BCL-XL 和 MCL-1 的 BH3 模拟物组合更容易杀死 U251 和 SNB-19 细胞。BAX 和 BAK（内在凋亡的基本执行者）的共同丧失使 U251 和 SNB-19 细胞对任何测试的药物组合都具有抗药性，表明凋亡是导致它们死亡的原因。在 GBM 的原位小鼠模型中，我们证明 BCL-XL 抑制剂 A1331852 可以渗透到大脑中，在肿瘤和健康大脑区域均检测到 A1331852。我们还研究了将铁死亡的小分子诱导剂 erastin 和 RSL3 与 BH3 模拟药物相结合的影响。我们发现 BCL-XL 或 MCL-1 抑制剂可与铁死亡诱导剂有效协同杀死 U251 细胞。总体而言，这些发现证明了双重靶向 GBM 中不同 PCD 信号通路的潜力，并可能指导 BCL-XL 抑制剂和铁死亡诱导剂与标准护理治疗的结合使用，以改善 GBM 疗法。
引用/参考：Akdoğan，G. & İstanbullu，Ö。 B.（2020 年）。血管内支架的材料选择和设计：对再狭窄和其他支架相关问题的影响
针对身体内不同使用部位而设计的支架结构在材料含量和设计方面均有所不同。为了达到此目的，已经出现了各种支架设计。首例心血管支架植入术于 1986 年实施，采用不锈钢支架（Wallstent，Schneider AG）[3]。为了克服这些支架群体在临床应用时遇到的困难，如断裂、腐蚀等机械问题，以及长期再狭窄等血管闭塞问题，采用不同材料制作的支架应运而生[4]。 1987年，第一个获得FDA批准的支架（Palmaz-Schatz，强生公司）问世。 20 世纪 90 年代初期开发的其他支架设计（Flexstent、Cook；Wiktor、Medtronic；Micro、Applied Vascular Engineering；Cordis、Cordis；Multi-link、Advanced Cardiovascular Systems）能够降低弹性恢复和再狭窄问题的风险 [5]。后来，涂层金属支架得到广泛应用，解决了生物相容性金属在腐蚀性体液中出现的腐蚀问题[6]。
Dysregulation of BCL-2 family proteins in blood neoplasm
During cellular stress, the master regulators of intrinsic self-death (apoptosis) are BCL-2 family proteins. The BCL-2 family proteins play a key role in apoptosis and are tightly regulated via other BCL-2 family proteins, non-BCL-2 protein suppressors, and epigenetic modifications. As the name implies, these proteins possess one or two of the four BCL-2 homology domains (BH1–BH4). According to their roles, they are classified as pro-apoptotic or pro-survival proteins. BH-3-only proteins possess a single BH3 domain and are specific/key effector proteins for intracellular death commitment, particularly in the context of cell survival and programmed cell death. This delicate interplay among the BCL-2 family members is essential for maintaining the primary hemostasis, or balance, of cell fate. The anti-apoptotic proteins, such as BCL-2 and BCL-XL, promote cell survival by inhibiting apoptosis. On the other hand, the pro-apoptotic proteins, such as BAX and BAK, drive apoptosis. It ensures that cells are able to respond appropriately to various internal and external signals, ultimately determining whether a cell survives or undergoes programmed cell death. Understanding and targeting this delicate balance is a promising avenue for developing therapeutic strategies to modulate cell fate and treat various diseases. The molecular pathogenesis of BCL-2 family proteins in blood disorders involves differential expression of these components resulting in the dysregulation of the pathway contributing to cell survival and resistance to apoptosis as observed in follicular lymphoma, diffuse large B-cell lymphoma, acute lymphoblastic leukemia, and acute myeloid leukemia. Such dysregulation is a major impediment to standard therapies and aids in chemo resistance. Studies show some promising clinical outcomes with antineoplastic agent venetoclax either as a monotherapy or in combination with other agents. This review discusses recent studies on the regulation of BCL-2 family proteins which might provide a molecular landscape for their clinical implications in blood disorders.