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3btron：血脑屏障识别网络
血脑屏障（BBB）在维持大脑稳态中起着至关重要的作用。15在衰老期间，BBB经历了结构改变。电子显微镜（EM）16是研究脑脉管系统结构改变的金标准。17然而，对EM图像的分析是时间密集型的，可能是选择偏见的，18限制了我们对BBB上衰老的结构e的理解。在这里，我们介绍了3Btron，这是对EM 21图像中BBB 20架构（其各个组件的形态，结构和纹理）自动分析的深度学习框架。使用年龄作为读数，我们在唯一的22个数据集（n = 359）上训练并验证了我们的模型。我们表明，所提出的模型可以结合确定来自三个Di！Erent 24个大脑区域的年轻小鼠大脑的23个BBB结构，在预测不可证实的数据时，敏感性达到77.8％，敏感性为80.0％。此外，特征重要的方法揭示了26个对预测贡献最大的图像的空间特征。这27个发现展示了一种新的数据驱动方法，用于分析28个BBB体系结构中与年龄相关的变化。29
克服胶质母细胞瘤的障碍——药物输送策略的进展
摘要：癌症治疗领域正在迅速发展，改善了许多癌症患者的治疗前景。然而，仍有许多癌症的治疗前景尚未（或几乎没有）改善。胶质母细胞瘤是最常见的恶性原发性脑肿瘤，尽管在实验室条件下测试时它对许多化疗药物敏感，但其临床前景仍然非常不佳。血脑屏障 (BBB) 被认为至少是许多有希望的治疗策略失败率高的部分原因。我们描述了 BBB 在健康条件下和胶质母细胞瘤环境中的运作。描述了 BBB 如何充当治疗选择的屏障，以及为通过或打开 BBB 而开发和测试的各种方法，最终目的是允许进入脑肿瘤并改善患者前景。
Wistar大鼠的血脑屏障功能障碍暴露于...
这项研究研究了来自多批次手机的电磁场，振动和铃声后，Wistar大鼠血脑屏障（BBB）的功能变化。25（25）雄性Wistar大鼠被随机分为五组（n = 5）。在六周内，A组（对照组）和测试组通过10分钟的电话接触到手机电磁场，每天从TECNO 900/1800 MHz以各种方式接触到手机电磁场。，即：B组 - 仅无声，振动 - 仅，仅铃声和铃声，分别具有振动。在暴露的第六周结束时，研究了使用Evans蓝色染料示踪技术和脑TNF-α的大脑各个区域的BBB。在大脑，大脑和大脑的两个半球中，BBB的BBB显着（α0.05）降低，并且在各种方式暴露于手机的所有动物中，大脑TNF-α的水平无关紧要。这些发现表明，来自多批次手机的电磁场，振动和声音的暴露可能是BBB完整性丧失的危险因素。
引用详细信息：Saverimuttu，S.C.C.，Kramarz，B.，Rodr´iguez-l´opez，M。等。血脑屏障的基因本体论策展，以改善
血脑屏障（BBB）在阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病中的作用仍然是许多研究的主题。然而，由于缺乏基因本体论（GO）注释，描述蛋白质在BBB正常功能中的作用而损害了那些使用高通量方法的研究。GO财团提供了用于分析和解释大型生物医学数据集的金标准生物信息学资源。但是，其他研究社区也使用了GO，因此必须满足有关提供的信息的广度和深度的各种要求。为了满足阿尔茨海默氏症研究界的需求，我们重点介绍了BBB的注释，超过100张运输或交界蛋白优先考虑注释。该项目导致与BBB相关的GO术语相关的人类蛋白质数量大幅增加，并且在许多其他过程中对这些蛋白质的更全面注释。此外，还策划了调节这些优先蛋白表达的microRNA的数据。因此，该项目增加了这些优先级BBB蛋白的注释的广度和深度。
营地效应子PKA介导果蝇血液 - 脑屏障的形成和成熟
摘要果蝇的血脑屏障（BBB）包含薄的上皮胶质神经胶质（SPG），该层通过形成富含钾的血膜的神经索，并通过形成富含钾的血膜将其隔离，并通过形成富含钾的血晶层隔离。以前，我们确定了一种新型的GI/GO蛋白偶联受体（GPCR），Moody是胚胎阶段BBB形成的关键因素。然而，在BBB形成和成熟中，情绪信号传导的分子和细胞机制尚不清楚。在这里，我们将依赖性的蛋白激酶A（PKA）鉴定为地层所需的至关重要的情绪低落效应子，以及在幼虫和成人阶段持续的SPG生长和BBB维护。我们表明，PKA在SPG细胞的基础侧富集，并且这种喜怒无常/PKA途径的极化活性可很好地调节巨大的细胞生长和BBB完整性。喜怒无常/PKA信号传导以高度协调的时空方式准确调节了肌动球蛋白的收缩性，囊泡贩运和适当的SJ组织。这些作用部分由PKA的分子靶标MLCK和RHO1介导。此外，SJ超微结构的3D重新冲突表明，单个SJ段而不是其总长度的连续性对于产生适当的细胞细胞密封至关重要。基于这些发现，我们建议在控制细胞生长和维持BBB的完整性过程中，在SPG次级上皮的连续形态发生过程中，两极分化的喜怒无常/PKA信号在控制细胞生长和维持BBB的完整性方面起着核心作用，这对于在器官发生过程中维持组织大小和脑稳态至关重要。
在健康和疾病的血脑屏障上的小胶质细胞
血液脑屏障（BBB）通过有选择地防止物质从外周血进入中枢神经系统（CNS）来维持大脑体内平衡中起着至关重要的作用。由内皮细胞，周细胞和星形胶质细胞组成，这种高度调节的障碍包括大脑的大部分脉管系统。除了其保护功能外，BBB还与血管周围巨噬细胞（Mφ）和小胶质细胞（大脑的常驻Mφ）一起进行了重要的串扰。这些相互作用在调节包含BBB的细胞的激活状态以及MφS和小胶质细胞中起着关键作用。全身代谢和炎症状态的改变可以促进内皮细胞功能障碍，降低BBB的完整性，并可能允许外周血因子渗入中枢神经系统室。这可能介导血管周围MφS，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，并在脑实质内启动进一步的免疫反应，这表明可以通过来自周围的信号传导触发神经炎症，而无需源于CNS内的原发性损伤或疾病。通过BBB通过BBB之间的外围与中枢神经系统之间的复杂相互作用突出了了解小胶质细胞在介导对系统挑战的反应中的作用的重要性。尽管最近进步，但我们对小胶质细胞与BBB之间相互作用的理解仍处于早期阶段，留下了很大的知识差距。然而，新兴的研究正在阐明在各种疾病中，包括全身感染，糖尿病和缺血性中风的小胶质细胞的参与。本综述旨在对当前研究的研究进行全面概述，该研究调查了小胶质细胞与健康和疾病中BBB之间的复杂关系。通过探索这些联系，我们希望能够提高我们对脑免疫反应对系统性挑战的作用及其对CNS健康和病理的影响的理解。发现这些相互作用可能对涉及免疫和血管机制的神经系统疾病的新型治疗策略有希望。
通过血管和血管周围细胞分析揭示大脑区域间血脑屏障异质性的特征
血脑屏障 (BBB) 保护大脑并维持神经元稳态。不同大脑区域的 BBB 特性可能有所不同，以支持区域功能，但人们对 BBB 异质性如何发生了解甚少。在这里，我们使用单细胞和空间转录组学将小鼠正中隆起（一种具有天然渗漏血管的脑室周围器官）与皮质进行比较。我们在内皮细胞 (EC) 和血管周围细胞（包括星形胶质细胞、周细胞和成纤维细胞）中发现了数百种分子差异。使用电子显微镜和水基组织透明化方法，我们揭示了这些区域中 EC 和血管周围细胞的不同解剖特化和相互作用模式。最后，我们确定了候选的区域富集 EC-血管周围细胞配体-受体对。我们的结果表明，EC 中的分子特化和独特的 EC-血管周围细胞相互作用都导致了 BBB 功能异质性。该平台可用于研究其他区域的 BBB 异质性，并可能促进中枢神经系统区域特异性治疗的发展。
昆士兰州癌症研究与翻译能力概述2023
•布里斯班乳房（BBB）BBB最初是由UQ/Pathology昆士兰（PQ）的Lakhani教授于2005年建立的，目的是从皇家布里斯班和妇女医院（RBWH）的每位接受治疗的患者中收集冷冻肿瘤样本。现在，这是澳大利亚和国外乳腺癌研究的宝贵资源。BBB的独特之处在于它提供了银行组织样品的高度详细策划，截至2017年4月，它包括来自2167名同意捐助者的标本（Bioresources Open Journal of Bioresources，2015年）。BBB已与澳大利亚乳腺癌组织库，澳大利亚生物含量网络协会，脑癌生物群体和国际癌症基因组联盟（ICGC）建立了合作，并为180多家出版物做出了贡献。
重新审视血脑屏障在阿尔茨海默病中的作用：从传递到目标
选择性血脑屏障 (BBB) 和神经血管耦合的存在是中枢神经系统血管系统的两个独特特征，它们导致神经元、神经胶质细胞和血管之间有密切的关系。这导致神经退行性疾病和脑血管疾病之间存在显著的病理生理重叠。阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的神经退行性疾病，其发病机制尚待揭开，但主要在淀粉样蛋白级联假说的指导下进行探索。无论是作为神经退行性的诱因、旁观者还是后果，血管功能障碍都是 AD 病理难题的早期组成部分。这种神经血管退行性的解剖和功能基础是 BBB，它是血液和中枢神经系统之间的动态半透性界面，一直被证明存在缺陷。已证明几种分子和遗传变化会介导 AD 中的血管功能障碍和 BBB 破坏。载脂蛋白 E 的 ε 4 异构体是 AD 最强的遗传风险因子，同时也是 BBB 功能障碍的已知启动子。低密度脂蛋白受体相关蛋白 1 (LRP-1)、P-糖蛋白和晚期糖基化终产物受体 (RAGE) 是 BBB 转运蛋白的例子，它们在淀粉样蛋白 β 的运输中发挥着作用，因此与 AD 的发病机制有关。目前，尚无改变这种沉重疾病自然病程的策略。这种失败可能部分归因于我们对疾病发病机制的误解以及我们无法开发出能有效输送到大脑的药物。BBB 本身可以作为靶点或治疗载体，可能代表着一种治疗机会。在这篇综述中，我们旨在探索 BBB 在 AD 发病机制中的作用，包括遗传背景，并详细说明如何在未来的治疗研究中针对它。