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LYN激酶的本构激活增强了BCR的响应性，但不能增强E M -TCL1小鼠中CLL的发展
B细胞受体（BCR）信号通路对于确定正常和恶性B细胞的命运至关重要。通过BCR的抗原接合触发了与BCR相关激酶的一系列磷酸化，而SRC家族的酪氨酸激酶（SFK）激活是最早的事件之一。lyn激酶是B细胞中主要的SFK，最初被任命为B细胞激活的关键介体。1 lyn活性受到类似于其他SFK的串行磷酸化依赖性构象变化的严格调节。2在BCR参与后，LYN和其他SFK磷酸化了免疫球蛋白A（IG-A）中基于酪氨酸酪氨酸的活化基序，而BCR的Ig-B成分磷酸化，从而导致形成BCR信号体复合体的其他激酶的募集和磷酸化。3-5 Lyn与其他SFK不同，因为它也能够在抑制性细胞表面受体中磷酸化免疫感受器酪氨酸基于酪氨酸的抑制基序，这对于募集酪氨酸磷酸酶（例如SHP-1/2和Ship-1）很重要，这反过来促进了BCR触发BCR触发的激活活性反应。3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。 7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应
CRISPR/Cas9技术消除慢性粒细胞白血病中的BCR/ABL1致癌基因并恢复正常造血
CRISPR/Cas9 技术可以消除慢性粒细胞白血病中的 BCR/ABL1 致癌基因，恢复正常造血。Elena Vuelta 1,2,3、Jose Luis Ordonez 1,4、Veronica Alonso-Perez 1,4、Lucia Mendez 3、Patricia Hernandez-Carabias 3、Raquel Saldana 5、Julian Seville 6、Elena Sebastian 6、Sandra Muntion 1,2,6,8、Fermin Sanchez-Guijo 1,2,6,8、Jesus Maria Hernandez-Rivas 2,4,7、Ignacio Garcia-Tunon 1,4* 和 Manuel Sanchez-Martin 2,3,4*。 *这些作者共同拥有高级作者身份。通信地址为：ignacio.tunon@usal.es； adolsan@usal.es
BCRP 宣传册 2021 级 - 2020 年 8 月
Vinci 是波士顿儿童医院和波士顿医学中心的教育领导者，他们当时担任波士顿儿童医院研究项目 (BCRP) 的首任项目主管。两家机构的教育、临床和研究成就为此次合作奠定了基础。波士顿儿童医院研究项目 (BCRP) 合并的核心是儿科教育，建立在波士顿儿童医院和波士顿医学中心之前各自独立的培训项目的丰富传统之上。Lovejoy 和 Vinci 共事了一整学年，共同创建了波士顿儿童医院研究项目 (BCRP)，其主要使命是将住院医师培养为优秀的儿科医生，同时也强调为普通和专科领域的学术领导做好准备。他们相信，通过提供临床和教育经验的基础，同时创造独立和学习的机会，波士顿儿童医院研究项目 (BCRP) 将建立一种学术卓越的文化，从而加强对儿科医生的培训，使他们成为未来的学术、临床和教育领导者。
将Bcl-2作为原代P210BCR-ABL1阳性B-ALL细胞的治疗策略
摘要。背景/目标：费城阳性急性淋巴细胞白血病（pH + b-all）是由由BCR-ABL1本质催化活性诱导的淋巴样细胞的恶性转化引起的。BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）对慢性髓样白血病（CML）细胞有效，可诱导耐用的血液学，细胞遗传学和分子反应。然而，在pH + b -all中 - 如CML爆炸危机 - TKI无法维持疾病的缓解。因此，我们想研究BCl-2和BCR-ABL1的双重靶向是否在杀死PH + B-ALL细胞方面更有效。材料和方法：使用Venetoclax，单独或与BCR-ABL1抑制结合使用P210-B-ALL CD34阳性细胞评估BCR-ABL的表达和BCl-2的药理靶向。结果：我们证明了Bcl-2抑制作用的细胞毒性效应，以及用Venetoclax和Nilotinib对Bcl-2和BCR-ABL1的双重靶向进一步提高了这种细胞毒性。结论：Bcl-2是原发性pH + B-所有细胞及其抑制作用的关键生存因子 - 单独或与BCR-ABL1 TKI结合使用 - 应作为这些患者的潜在治疗策略。