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认知增强蓝图（BDNF 指南）
● 提高 BDNF 水平的最佳持续时间：长时间（约 40 分钟）中强度至高强度运动（至少达到最大心率的 65%）对年轻健康男性的 BDNF 水平影响最大，比运动前高出近三分之一。然而，在大多数研究中，30 分钟的运动相对常见，似乎足以引起持续（24 小时）的记忆力改善。● 短期飙升，长期影响：运动后 BDNF 水平的上升是短暂的，通常在运动后不到一小时。然而，长期影响是相当大的，动物研究表明，运动会增加大脑中的神经发生。 ● 高强度骑行比长时间骑行更能增加 BDNF：六分钟高强度骑行间隔（6 个 40 秒间隔，100% VO2 峰值）使循环 BDNF 的每个指标比长时间低强度骑行（90 分钟，25% VO2 峰值）增加四到五倍。血浆衍生 BDNF 增加四到五倍与血浆乳酸增加六倍相关。● 增强老年人的血浆 BDNF 和脑容量：参加为期六个月的舞蹈课程后，老年人的脑容量在对记忆至关重要的区域增加，血浆 BDNF 水平显着上升。
量化建筑环境维持 BDNF 的能力
摘要：与啮齿类动物的丰富环境不同，人类建造的环境通常会通过久坐的生活方式阻碍神经可塑性，损害认知和心理健康。本文引入了“身体活动的环境可供性”，以量化空间布局设计刺激活动和维持神经可塑性（主要是海马神经发生）的潜力。一个新颖的框架将城市和建筑变化的代谢当量 (MET) 与脑源性神经营养因子 (BDNF) 联系起来，后者是一种促进和维持成人海马神经发生和长期增强 (LTP) 的生物标志物。通过短暂暴露于建筑环境 20-35 分钟后可测量的 BDNF 变化，开发了方程式来评估神经可持续性潜力，因为有证据表明，通过低强度到中等强度的身体活动可以引起 BDNF 释放。该模型提供了一种可行的评估工具，将设计和神经科学连接起来。通过维持神经发生，环境对身体活动的承受能力有望通过海马神经发生的可持续性来改善心理健康并防止认知能力下降。
脑衍生的神经营养因子（BDNF）表观基因组...
脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育，精神病和神经学条件的发病机理的基础。 这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰（DNA甲基化，非编码RNA，组蛋白修饰）与脑相关表型中的证据。 新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图，以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。 直到2021年9月27日，我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章，其中153篇符合纳入标准。 我们的审查显示方法学方法中的异质性异质，从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。 我们总结了关键发现，并为将来的表观基因组研究提供了建议。 现有文献似乎仍处于起步阶段，需要进行额外的严格研究，以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力，并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育，精神病和神经学条件的发病机理的基础。这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰（DNA甲基化，非编码RNA，组蛋白修饰）与脑相关表型中的证据。新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图，以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。直到2021年9月27日，我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章，其中153篇符合纳入标准。我们的审查显示方法学方法中的异质性异质，从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。我们总结了关键发现，并为将来的表观基因组研究提供了建议。现有文献似乎仍处于起步阶段，需要进行额外的严格研究，以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力，并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
iamjan，Sri-Arun，Veerasakul，Siriluk，Reynolds，Gavin，Thanoi，Samur和Nudmamud-Thanoi，Sutisa（2024）。大鼠脑BDNF的区域特异性变化
脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养蛋白家族的成员，在神经元保护和突触可塑性中起关键作用。BDNF的变化与各种病理条件有关，包括甲基苯丙胺（METH）成瘾，尽管Meth对BDNF表达的影响并不总是一致。我们先前已经证明了慢性甲基甲基化对大鼠脑中BDNF甲基化和表达的区域特异性作用。这项研究旨在确定慢性甲基施用对大鼠额叶皮层和海马中的免疫组织化学使用BDNF蛋白表达的影响。还确定了新颖的对象识别（NOR）作为认知功能的量度。雄性Sprague Dawley大鼠被施用甲基甲基或媒介物14天内的慢性升级剂量（0.1-4 mg/kg）；在没有测试前一天的最后一天，还给予接受甲基苯酚的动物亚组。结果表明，海马CA1 BDNF蛋白在ED-BING大鼠中显着增加了72％，而其他海马区域和额叶皮层没有显着影响。甲基采集的动物在延迟24小时后也表现出赤字。显而易见的是，额外的暴饮暴食对BDNF蛋白或没有发现的显着影响。这一发现与我们先前的DNA甲基化降低和BDNF基因表达增加的结果一致。海马BDNF的增加可能反映出响应于谷氨酸升高而产生的保护因子的初始增加，从而导致神经退行性兴奋性。
o r i g i n a l r e s a r c h研究了神经可塑性的变化，由BDNF水平反映在患者的星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡
目的：通过测量血浆星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡（ADEV）中脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平来研究抑郁症的神经可塑性假设，并评估其与血浆BDNF水平相比，其作为抑郁症的生物标志物的潜力。患者和方法：招募了35例重度抑郁症（MDD）和35例匹配的健康对照（HC）患者。使用超速离心和免疫亲和捕获的组合将血浆ADEV分离出来。使用透射电子显微镜，纳米颗粒跟踪分析和Western印迹验证了分离的ADEV。BDNF水平。ALG-2相互作用蛋白X（ALIX）和分化81（CD81）水平的簇，两个已建立的细胞外囊泡标记。结果：在错误发现率校正后，MDD患者的CD81水平（PDR = 0.040）和ADEV中的BDNF水平较高（p fdr = 0.043）。BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.002），而ALIX（p fdr = 0.040）与这一发现保持一致。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗（n = 10）的四周后，ADEV中的CD81水平降低（pFDR = 0.046），而BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.022）。ADEV中的 BDNF水平比等离子体更稳定。 探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。 ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。BDNF水平比等离子体更稳定。探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。结论：这项研究提供了人的体内证据，通过证明ADEV中的BDNF水平改变了抑郁的神经可塑性假设。关键词：主要抑郁症，ADEV，BDNF，生物标志物，治疗
BDNF与多发性硬化症中神经保护和神经塑性的相关性
结论：迄今为止，评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而，有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用，因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究，假设BDNF的有害影响。此外，关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素，但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用，在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用，具有多重粘膜病患者，可能是由于多种菌丝的多次囊括性，具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究，以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解，尤其是在多发性硬化症的背景下。
BDNF与体力活动对抑郁症的影响
背景/目的：重度抑郁症 (MDD) 是全球疾病负担和致残的主要原因之一。脑源性神经营养因子 (BDNF) 似乎在 MDD 病因的分子机制中发挥着重要作用，因为它参与调节神经可塑性。有证据表明，体力活动 (PA) 可以改善抑郁症状，而 BDNF 在其中发挥了关键作用。我们旨在进行一项系统综述，探讨 BDNF Val66Met 多态性与 BDNF 蛋白、PA 和 MDD 之间的关系。方法：根据 PRISMA 声明，我们选择了观察性和实验性设计的原创文章或系统综述。结果：六项研究评估了 Val66Met 多态性，表明体力活动对抑郁症的影响更大，具体取决于 Val66Met 基因型。在13项评估急性或慢性运动干预对BDNF水平影响的研究中，观察到了更多不一致的结果，这主要是由于干预设计的高度异质性、样本量有限以及潜在的偏见。结论：总体而言，有累积证据支持BDNF在PA和MDD相互作用中的潜在作用。然而，本综述强调需要进一步开展研究，采用更均质和标准化的标准，并指出了未来研究中必须考虑的重要混杂因素，以便得出可靠的结论。
Edman，S.，Horwath，O.，Van der Stede，T.，Blackwood，S J.，Moberg，I。等。 （2024）亲脑衍生的神经营养因子（BDNF），但不是成熟的BDNFEdman，S.，Horwath，O.，Van der Stede，T.，Blackwood，S J.，Moberg，I。等。 （2024）亲脑衍生的神经营养因子（BDNF），但不是成熟的BDNF
1°Aastrand实验室，生理学，营养和生物力学系，瑞典体育与健康科学学院，斯德哥尔摩114 33，瑞典，瑞典2，2妇女和儿童健康部，卡罗林斯卡研究所，斯德哥尔摩，斯德哥尔摩171 77，瑞典，瑞典，瑞典3号，运动和体育运动部，吉特大学，吉特大学4000，吉特大学，吉特大学。生理学，哥本哈根大学营养，运动和运动系，哥本哈根大学1172年，丹麦5号，瑞典体育与健康科学学院体育锻炼和健康部5斯德哥尔摩171 77，瑞典和8号生理学和药理学系，卡罗林斯卡研究所，斯德哥尔摩171 77，瑞典