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与后...
目的：这项系统评价旨在综合创伤后应激障碍（PTSD）中与认知障碍（CI）相关的生物标志物（CI）的当前证据。方法：进行了系统的文献搜索，用于评估PTSD中与CI相关的生物标志物的研究。结果：在筛选的10,149个标题中，有8项研究符合我们的纳入标准。在一项纵向研究中，MRI体积，Aβ和TAU积累与PTSD中的CI无关。关于结构成像的研究报告了形态变化与CI之间没有显着关联。两项关于扩散神经影像学的研究表明，白质区的异常是与PTSD中与CI相关的横截面。同样，新皮层网络中的较低静息态连通性，新皮层中的tau升高也与CI横截面相关。两项关于生化生物标志物的单一研究表明，十六种新的血浆蛋白和较低的BDNF，表明与神经变性通常观察到的神经和突触功能障碍相关的遗传脆弱性与PTSD中的CI横截面相关。总体而言，证据质量低。结论：需要使用大量代表性的外伤样本进行纵向研究，以确定特定生物标志物在监测PTSD认知下降方面的实用性。
UOC存储库
[1] M. V. Chao，“神经营养蛋白及其受体：许多信号通路的收敛点”，Nat。修订版Neurosci。，卷。4，不。4，pp。299–309，2003。[2] M. Bothwell，“ NGF，BDNF，NT3和NT4”，在神经营养因素中。实验药理学手册，施普林格，柏林，海德堡，2014年。[3] R. Levi-Montalcini，H。Meyer和V. Hamburger，“体外实验对小鼠肉瘤180和37对雏鸡胚胎的感觉和交感神经系统的影响，”癌症Res。，1954年。[4] R. Levi-Montalcini，“ 35年后的神经生长因子”，科学（80-。）。，1987。[5] Y.A. Barde，D。Edgar和H. Thoenen，“哺乳动物大脑的新神经营养因子的纯化”，Embo J.，1982。[6] K. R. Jones和L. F. Reichardt，“人类基因的分子克隆，该基因是神经生长因子家族的成员。”natl。学院。SCI。 U. S. A.，1990。 [7] P. C. Maisonpierre等。 ，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。 ）。 ，1990。 [8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y. A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。 [9] A. Rosenthal等。 ，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。 [10] N. Y. IP等。 natl。 学院。 SCI。SCI。U. S. A.，1990。[7] P. C. Maisonpierre等。，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。）。，1990。[8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y.A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。[9] A. Rosenthal等。，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。[10] N. Y. IP等。natl。学院。SCI。SCI。，“哺乳动物神经营养蛋白4：结构，染色体定位，组织分布和受体特异性。”U. S. A.，1992。[11] R. Gotz等。，“ Neurotrophin-6是神经生长因子家族的新成员”，自然，1994年。[12] K. O. Lai，W。Y. Fu，F。C. F. Ip和N. Y.单元格。Neurosci。，1998。[13] M. A. Bothwell和E. M. Shopter，“β神经生长因子的离解平衡常数”，J Biol Chem，1977。[14] C. Radziejewski，R。C。Robinson，P。S。S. Distefano和J. W. Taylor，“脑源性神经营养因子和神经营养因子和神经营养蛋白3。的二聚体结构和构象稳定性，” Biiochemistry，1992。[15] M. J. Butte，P。K。Hwang，W。C。Mobley和R. J. Fletterick，“ Neurotrophin-3同二聚体的晶体结构显示出不同的区域用于结合其受体，” 1998年。[16] N.[17] R. C. Robinson等。，“神经营养蛋白4同二聚体的结构和脑衍生的神经营养因子/神经营养蛋白4异二聚体揭示了一个常见的TRK结合位点，”蛋白质SCI。，2008。[18] K. K. Teng，S。Felice，T。Kim和B. L. Hempstead，“了解胸部营养蛋白的作用：最近的进步和挑战”，发展性神经生物学。2010。401–3，1992。：ebsCohost，” Annu。修订版Neurosci。[19] G. CM，“通过生理活性调节脑神经营养蛋白表达。”趋势Pharmacol Sci，pp。[20] S. D. Skaper，“神经营养因素：概述”，《分子生物学方法》，2018年。[21] A. K. McAllister，L。C。Katz和D. C. Lo，“神经营养蛋白和突触可塑性。，1999。[22] S. Pezet和S. B. McMahon，“神经营养蛋白：疼痛的介体和调节剂”，Annu。修订版Neurosci。，2006年。[23] D. R. Kaplan，B。L。Hempstead，D。Martin-Zanca，M。V。Chao和L. F. Parada，“ TRK原型癌基产品：神经生长因子的信号传递受体，”科学（80-。）。，1991。[24] R. Klein等。，“ TRKB酪氨酸蛋白激酶是脑源性神经营养因子
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。
据称与反社会行为相关的遗传变异在不同人群中平均分布
摘要：人类行为取决于遗传和环境因素的复杂相互作用。几项研究表明，人类行为与众多遗传变异之间的不同关联。特别是，SLC6A4，MAOA，DRD4和DRD2中的等位基因变体显示出与重度抑郁症，反社会行为，精神分裂症和双相情感障碍的统计关联； BDNF多态性变体与抑郁，双相和精神分裂症疾病有关，并且在单极抑郁症的患者和注意力减轻血症性治疗障碍（ADHD）的患者中发现TPH2变体。独立研究未能确认与犯罪和侵略行为相关的多态性变体。在本研究中，从与以前与犯罪行为相关的人中选择了一系列涉及5-羟色胺能，多巴胺能和神经生物学途径的遗传变异。在全球人群中比较了这些遗传变异的分布。虽然单一多态性变体的数据显示在人群之间的分布差异，但是当对已发表变体的总数进行全面分析时，这些差异并没有显着。迄今为止发表的遗传关联数据缺乏可重复性，统计关联的弱点，表型的异质性以及环境对人类行为的巨大影响不允许我们将这些遗传变异视为无疑与反社会行为相关的这些遗传变异。此外，这些数据证实了对积极和犯罪行为的缺乏种族倾向。
接地可以改善认知能力吗？
接触大自然与改善认知功能之间存在显著的正相关关系 [1]。即使只是看到大自然也能增强大脑功能，例如研究人员发现，当受试者工作时身边有盆栽植物时，工作效率会提高 [2]，另一项研究发现，在盆栽植物附近执行任务时，表现会显著提高 [3]，还有一项研究发现，每天与植物一起工作可将痴呆症风险降低 36% [4]，这可能是因为园艺可以增加脑源性神经营养因子 (BDNF) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 等生长因子的水平 [5]，以及提高大脑神经递质色氨酸和血清素的水平 [6]。所以，这就引出了一个问题，如果仅仅看到大自然就会对大脑功能产生影响，那么直接与外面的大地联系——一种被称为接地的疗愈方式——是否还有其他好处？新的研究表明答案是肯定的。将我们基于电的中枢神经系统与地球的电输出连接起来，会对人类大脑的功能产生直接影响，过去几十年的接地研究为我们大脑如何与地球的电活动协同工作提供了新的见解。本文回顾了我们目前对接地如何影响大脑功能的了解。
生长因子及其用于治疗创伤性脑损伤的肽模拟物
创伤性脑损伤（TBI）是成人残疾的主要原因，是由于身体侮辱会损害大脑的原因。基于生长因子的疗法有可能通过提供针对谷氨酸兴奋性，氧化性损伤，缺氧和缺血的神经保护作用，并促进神经突生长和新血管的形成，从而减少继发性损伤的影响并改善结果。尽管在临床前研究中有很有希望的证据，但在TBI的临床试验中，很少有人测试过神经营养因素。翻译到诊所并不小，受到蛋白质的体内半衰期短，无法越过血液 - 脑屏障和人类输送系统的限制。合成肽模拟物具有代替重组生长因子的潜力，激活了相同的下游信号通路，并且大小降低和更有利的药代动力学特性。在这篇综述中，我们将讨论生长因子，其潜力可能调节因脑损伤而在包括脊髓损伤，中风和神经退行性疾病在内的其他适应症中试验的造成的损害。神经生长因子（NGF），肝细胞生长因子（HGF），神经胶质细胞系生长因子（GDNF），脑源性神经营养因子（BDNF），血小板生长因子（PDGF）和纤维细胞生长因子（FGF）的 tbi。
AAV 介导的青光眼和葡萄膜炎基因疗法
缩写：AAV：腺相关病毒；ABCA1：ATP 结合盒转运蛋白 A1；ACE2：血管紧张素转换酶 2；ANXA1：膜联蛋白 A1；Bcl-2：B 细胞白血病/淋巴瘤 2；Bcl-xL：超大 B 细胞淋巴瘤；BDNF：脑源性神经营养因子；Brn3b：脑特异性同源框/POU 结构域蛋白 3b；C3：C3 胞外酶转移酶；CNV：脉络膜新生血管；CS：皮质类固醇；EAU：实验性自身免疫性葡萄膜炎；ECM：细胞外基质；EIU：内毒素诱导的葡萄膜炎；HLA：人类白细胞抗原；hSyn：人类突触蛋白 1 启动子；IL-1 β：白细胞介素 1 β；IOP：眼压； IRBP：光感受器间类视黄酸结合蛋白；MAC：膜攻击复合物；MAX：MYC 相关蛋白 X；MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1；MMP：基质金属蛋白酶；Nabs：中和抗体；NF- κ B：核因子 κ B；NHP：非人类灵长类动物；NIU：非传染性葡萄膜炎；Nrf2：核因子红细胞2相关因子2；Pgk：磷酸甘油激酶；RGC：视网膜神经节细胞；RPE：视网膜色素上皮；scAAV：自互补 AAV；sCD59：可溶性 CD59；SOD2：超氧化物歧化酶 2；Tg-MYOC Y437H：具有肌动蛋白 Y437H 突变的转基因小鼠；TLR：Toll 样受体；TM：小梁网； TrkB：原肌球蛋白相关受体激酶-B；VEGF：血管内皮生长因子
周细胞是器官特异性的组织调节器......
血管提供了一种多功能且适应性强的运输系统，但最近的研究已经证实，构成血管网络最内层的内皮细胞也是控制周围组织中其他细胞类型行为的分子信号来源。周细胞是血管壁的另一个重要组成部分，但人们对它们在器官生长和模式形成过程中与其他细胞群的信号相互作用知之甚少。在这里，我们使用组织特异性和可诱导小鼠遗传学、高分辨率成像、单细胞 RNA 测序和细胞培养实验来解决三种周细胞衍生的生长因子在两种模型器官（即肺和脑）的出生后发育中的作用。我们发现 Pdgfrb-CreERT2 控制的肝细胞生长因子 (HGF) 基因失活不会导致出生后大脑发生明显改变，但由于与 AT2 上皮细胞的相互作用缺陷，会损害肺泡形成。同样，周细胞表达脑源性神经营养因子 (BDNF) 不是出生后大脑所必需的，但通过与肺内皮细胞中的受体酪氨酸激酶 TrkB 相互作用来控制肺部发育。相反，周细胞表达 TGFβ 家族生长因子 Nodal 不是肺形态形成所必需的，但调节出生后大脑的血管生长和屏障功能，我们将其归因于与内皮细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的信号相互作用。总之，我们的研究结果表明，周细胞是血管分泌信号的重要来源，这些信号以器官特异性方式控制形态形成过程。
抑郁症与同种异体负荷相互作用，以预测中年的认知下降
ACC：前扣带回皮质ACE抑制剂：血管紧张素转化 - 酶抑制剂ACTH：增生性激素AD：阿尔茨海默氏病AL：Alzheimer病AL：同骨负载ARB：同种异体负荷ARB：血管含量障碍物BBB：血脑箱bb：血脑屏障bbdnf：Brain-Brain brain brine brim oss brim oss brim oss brm optrect rm oppripic insrex-brm optrect insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex-brm optrip rmm iptrectict： Test of Adult Cognition by Telephone CBF: cerebral blood flow CIDI-SF: Composite International Diagnostic Interview short-form CNS: Central nervous system CRH: Corticotropin-releasing hormone CRP: C-reactive protein cSVD: cerebral small vessel disease DBP: diastolic blood pressure DHEA-S: dehydroepiandrosterone sulfate DSM-III-R: Diagnostic and Statistical Manual-III-Revised ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay FIML: full information maximum likelihood HbA1c: glycated hemoglobin HDL: high-density lipoprotein HF power: high-frequency power HOMA-IR: homeostatic model assessment for insulin resistance HPA: Hypothalamic-pituitary-adrenal HRV: Heart rate variability IL-6: interleukin-6 LDL: low-density lipoprotein LF power: low-frequency power LTD: long-term depression LTP: long-term potentiation MCI: mild cognitive impairment MDD: Major depressive disorder MetS: Metabolic syndrome MIDUS: Midlife in the United States MRI: magnetic resonance imaging mRNA: messenger ribonucleic acid mTOR:雷帕霉素NAC的哺乳动物靶标：N-乙酰半胱氨酸NAC：伏抗核NSAID：非甾体类抗炎药PFC：前额叶皮层PNS：副交感神经系统：随机对照试验
萨拉卡·扎拉卡树皮抗代谢综合征研究进展
代谢综合征 (MetS) 是一组代谢紊乱，涉及肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压。MetS 的发病机制包括遗传和表观遗传、缺乏身体活动、污染物暴露和高脂肪高糖摄入等促成因素，这些因素会发展成多种相互关联的发病机制。治疗 MetS 的方法多种多样，包括目前流行的草药开发。潜在的草药产品之一是萨拉卡·扎拉卡 (SZ) 皮。萨拉克是印度尼西亚本土水果，也在马来西亚、泰国、菲律宾等亚太地区种植。然而，SZ 皮肤的治疗仍然有限。因此，我们回顾了与 MetS 相关的 SZ 皮肤研究。在这篇综述中，我们发现不同品种的 SZ 皮都含有皂苷、黄酮类化合物、三萜类化合物、类固醇和酚类，这些都是抗氧化剂的来源。此外，一项体外研究发现，SZ 皮提取物可抑制 α-葡萄糖苷酶的活性，α-葡萄糖苷酶是一种关键的葡萄糖分解酶，在高血糖症的发展中发挥作用。体内研究还观察到，剂量为 0.4 mg/mL 的 SZ 皮提取物可增加暴露于 3% 葡萄糖的斑马鱼中 SIRT-1、BDNF 和 SOD 的表达。在链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠模型中，结果表明，服用 SZ 皮提取物可降低血糖水平。然而，关于 SZ 皮作为抗高血压和抗高胆固醇药物的研究非常有限。需要进一步研究将 SZ 皮视为潜在的草药候选药物，尤其是在管理 MetS 方面。