抽象的槲皮素是最丰富的多酚类黄酮之一,在许多疾病中都显示出许多促进健康的生物学作用。槲皮素负载的植物体纳米颗粒(QLP)可能会改善抗氧化特性,并降低帕金森氏症的抗氧化特性。进行了这项研究,以评估QLP在大鼠模型中治疗帕金森氏病的治疗作用。一组大鼠(n = 10)未接受鱼藤酮,被认为是健康的对照(续)。另一组用烤面包酮给药,未接受任何治疗,被认为可以控制该疾病(ROTN)。其他组用烤面包酮给药,并用50 mg/kg的QLP(QLP50和QLP100)处理50 mg/kg和100 mg/kg的体重。对疾病诱导疾病后21天研究了固定时间,保留潜伏期和攀爬以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性以及脑衍生的神经营养因子(BDNF)的表达。结果表明,帕金森的诱导增加了固定时间(p = 0.0001),保留潜伏期(p = 0.0001),攀爬(P = 0.0001),SOD(P = 0.0001),GPX(P = 0.0001)和BDNF(P = 0.0001)(p = 0.0001)。结果还显示了QLP的处理,尤其是在较高剂量的100 mg/kg时,固定时间减少(P = 0.0001)和保留潜伏期增加(P <0.05),攀爬(P <0.05),SOD(P <0.05),GPX(P <0.05),GPX(P <0.05)(P <0.05)和BDNF(P <0.05),与这些组合相比。总而言之,QLP通过调节抗氧化剂和BDNF浓度降低了帕金森氏症的负面影响。关键字:抗氧化剂,BDNF,帕金森氏症,植物体,临床前模型,槲皮素
11。COMT和BDNF多态性在酒精依赖综合征中的关联。 心理健康和物质使用12。 使用整个基因组亚硫酸盐测序及其验证的SLE患者的SLE患者的差异DNA甲基化模式。COMT和BDNF多态性在酒精依赖综合征中的关联。心理健康和物质使用12。使用整个基因组亚硫酸盐测序及其验证的SLE患者的SLE患者的差异DNA甲基化模式。
当前针对阿尔茨海默氏病和痴呆症的药理学治疗有其局限性。因此,在这些条件下探索新的和安全的代理至关重要。药用植物及其衍生物已被考虑用于治疗包括阿尔茨海默氏病在内的各种疾病。在这项初步研究中,我们试图通过评估动物模型中的生化和行为反应来评估柠檬味对阿尔茨海默氏病和痴呆症的影响。将大鼠分为不同的组:非手术的非alzheimer大鼠(对照组),阿尔茨海默氏症大鼠用0(ad),1(citral-1)和2 mg/kg(citral-2)和1(n-citral-1)和2 mg/kg(N-Citral-1)和2 mg/kg(N-Citral-2)的Citle nanoem的1(N-Citral-1)和2 mg/kg(Citral-2)。的行为反应,并测量了血浆(FRAP)的脑源性神经营养因子(BDNF),丙二醛(MDA)的浓度。结果表明,与对照组相比,痴呆症导致焦虑和抑郁反应增加以及BDNF和FRAP的浓度降低。然而,与对照组相比,用剂量依赖的方式给予柑橘,涂有乳液,减轻焦虑和抑郁反应以及BDNF和FRAP的浓度增加。基于这些发现,可以得出结论,涂有乳液的柠檬酸通过调节基本的生化因子来治疗痴呆症。有必要进一步的临床研究探索其管理痴呆症患者焦虑和抑郁症的潜力。关键词:抗氧化剂,焦虑,BDNF,柠檬,抑郁症,大鼠这项研究为这些神经退行性疾病的替代和有效治疗开辟了新的可能性。
背景 BDNF、NGF、NT-3 和 NT-4/5 等神经营养因子对神经元的发育和存活至关重要,它们通过 Trk 受体 (TrkA、TrkB、TrkC) 发挥作用。它们在包括阿尔茨海默病 (AD) 在内的神经退行性疾病中发挥关键作用,支持神经元存活、可塑性和认知。AlzeCure 开发的 NeuroRestore ACD856 是 Trk 受体的正变构调节剂,可增强神经营养因子信号传导。它已成功完成 I 期临床试验,显示出非常好的安全性和药代动力学,以及 ACD856 的中枢神经系统活性信号。在体内模型中,ACD856 表现出促认知作用、提高 BDNF 水平和持久的抗抑郁样作用。在体外,ACD856 显示出增强的神经突生长和神经保护作用,即对抗 Aβ 毒性,表明既具有认知增强/症状特性,又具有疾病修饰特性。鉴于 NGF、BDNF 及其 Trk 受体不仅由神经元表达,也由免疫细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞表达,并参与调节免疫功能,即增强 B 细胞和 T 细胞存活并调节细胞因子和抗体的产生,我们旨在探索 ACD856 在 AD 和其他与年龄相关的疾病中的潜在免疫调节和抗炎作用。
摘要 COVID-19 大流行催化了包括 BNT162b2 在内的 mRNA 疫苗的快速开发和分发,以应对该疾病。人们开始担心这些疫苗对神经发育的潜在影响,尤其是对孕妇及其后代等易感群体的影响。本研究旨在研究大鼠模型中 WNT 的基因表达、脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平、特定细胞因子、m-TOR 表达、神经病理学和自闭症相关的神经行为结果。怀孕大鼠在妊娠期间接种了 COVID-19 mRNA BNT162b2 疫苗。随后对雄性和雌性后代的评估包括自闭症样行为、神经元计数和运动表现。应用分子技术量化脑组织样本中的 WNT 和 m-TOR 基因表达、BDNF 水平和特定细胞因子。然后将研究结果与现有文献进行背景化,以确定潜在的机制。我们的研究结果表明,mRNA BNT162b2 疫苗显著改变了雄性和雌性大鼠的 WNT 基因表达和 BDNF 水平,表明对关键的神经发育途径产生了深远影响。值得注意的是,雄性大鼠表现出明显的自闭症样行为,其特征是社交互动明显减少和重复行为模式。此外,关键大脑区域的神经元数量大幅减少,表明潜在的神经退化或神经发育改变。雄性大鼠的运动能力也受损,表现为协调性和敏捷性下降。我们的研究深入了解了 COVID-19 mRNA BNT162b2 疫苗对大鼠模型中 WNT 基因表达、BDNF 水平和某些神经发育标志物的影响。需要进行更广泛的研究来证实这些观察结果并探索确切的机制。全面了解 COVID-19 疫苗接种的风险和回报,尤其是在怀孕期间,仍然至关重要。
在65岁以上的人口中的患病率为2-3%。治疗是有症状的,并且集中在运动症状上,而患者也不受非运动症状(包括认知和情绪问题)的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪,也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性,这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型(PD)中,已证明神经可塑性增强(BDNF)有助于多巴胺能神经元的生存,从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近,我们已经表明,在给药后6小时内,低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外,低剂量LSD还增加了积极的情绪,改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加,这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此,提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮,以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。
脑衍生的神经营养因子(BDNF)是大脑内的关键神经营养蛋白,通过选择性激活TRKB受体,对神经发育,突触可塑性,细胞完整性和神经网络动态产生多模式的影响。In parallel, glucocorticoids (GCs), vital steroid hormones, which are secreted by adrenal glands and rapidly diffused across the mammalian body (including the brain), activate two different groups of intracellular receptors, the mineralocorticoid and the glucocorticoid receptors, modulating a wide range of genomic, epigenomic and postgenomic events, also expressed in the神经组织,与神经发育,突触可塑性,细胞稳态,认知和情感处理有关。最近的研究证据表明,这两个主要的调节系统在各个层面上相互作用:它们具有共同的细胞内下游途径,GCS在某些条件下对BDNF的表达差异化,BDNF在某些条件下拮抗GC诱导的对长期增强的影响对长期增强对长期的影响,神经性出生和细胞死亡的影响,而GCS则在GCS进行了gccs interaneal and nistanal and and and and and and and and and and and and and and anfn。当前,BDNF-GC串扰特征主要在神经元中研究,尽管初始发现表明,对于其他脑细胞类型,例如星形胶质细胞,这种串扰可能同样重要。阐明BDNF-GC相互作用的精确神经生物学意义,以示波器方式进行,对于理解脑功能和功能障碍的微妙之处至关重要,对神经退行性和神经性衰弱和神经性疾病疾病,情绪疾病,情绪障碍,情绪和认知策略的影响至关重要。
● 抗炎分子,如 TGF-beta、BDNF ● 产生神经修复因子,如精氨酸转化产生的胶原蛋白 ● 氧化磷酸化状态 ● 健康的免疫反应:M1 小胶质细胞利用促炎细胞因子和吞噬作用杀死病原体,然后转变为 M2
图1。关于5-HT2A受体,TRKB受体和神经元形态可塑性关系的四个主要分子假设。A。5HT2A和TRKB受体的分子信号传导。5HT2A受体的激动剂导致GQ介导的PLCβ激活,这通过将PIP2的水解在IP3和DAG分子中引发了2个平行信号级联。IP3诱导Ca 2+释放和CAMK激活,而DAG激活PKC,然后激活ERK激酶,这两个级联反应都会导致基因表达调节。TRKB激活启动了3个主要的平行信号传导级联反应,由PLCγ,ERK和Akt激酶活性和基因调节以及随后的形态变化。可以假设5HT2A活性通过重叠的信号级联(IP3和ERK)(IP3和ERK)或TRKB通过未知途径或BDNF表达和释放而产生类似于TRKB活性的形态变化。迷幻药引起的形态变化的替代假设提出了TRKB受体的直接相互作用和调节。B. BDNF在大鼠胚胎神经元皮质培养物(RTEN)中诱导的TRKB,ERK和AKT磷酸化,从DIV5到Div7。trkb信号在50 ng/ml的BDNF处理后至少48h时可在AKT和ERK信号分子上测量。数据代表来自不同实验板的平均值±95%CI,双向方差分析,Dunnet与车辆响应的多重比较,**** p <0.0001,n = 4。
姜黄素以其潜在的健康益处而闻名;但是,在培训的预备阶段,证据仍然是对运动员补充的必要性的不满。这项研究旨在评估2G/天剂量的6周姜黄素补充剂对选定的炎症标志物,血细胞计数和脑衍生的神经营养因子(BDNF)水平在中年业余长距离跑步者中的作用。将三十个跑步者随机分配给姜黄素供应组(CUR,n = 15)或安慰剂组(PLA,n = 15)。在休息后,运动后立即收集静脉血液样本和运动后1小时。参与者进行了分级运动压力测试,在6周补充期之前和之后,倾斜度的倾斜角度越来越高。在休息后3分钟收集血液样本,并在恢复1小时后收集血液样本。结果显示,C反应蛋白(CRP),白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)或由于姜黄素供应仪而导致的血液形态学没有显着变化。然而,在CUR组补充后,BDNF水平升高了21%,而PLA组观察到5%。这些发现不支持补充姜黄素对炎症标记,血细胞计数或BDNF浓度的显着影响。有必要进行进一步的研究,以确定在培训周期的准备期间,耐力运动员补充姜黄素的潜在益处。
