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系统评价
摘要：背景：运动对神经元神经塑性显示出有益的影响；因此，我们要分析高强度间隔训练（HIIT）对中风后患者神经可塑性标记的影响。方法：使用以下数据库（PubMed，Lilacs，Proquest，Pedro，Web of Science）对RCT进行了系统综述。搜索持续到（20/21/2023）。使用HIIT方案作为主要治疗方法的研究或将其结果为神经可塑性标记物的共同处理，并将其与其他运动方案，对照或其他类型的治疗进行了比较。排除了包括其他神经系统疾病的研究，干扰中风或无法完成HIIT方案的患者的合并症。HIIT方案，评估强度的方法，神经可塑性标记（等质和神经生理学）以及其他类型的评估，例如认知量表，以制成叙事综合。Jadad和Pedro量表用于评估偏见。结果：包括8篇文章，其中一篇包括lacunar中风（不到3周），其余的则具有慢性中风。此处发现的结果表明，HIIT响应缺血性损伤促进了神经元恢复。这种类型的训练会增加乳酸，BDNF和VEGF的血浆浓度，这些乳酸，BDNF和VEGF是神经营养性的，涉及神经可塑性的生长因子。HIIT还积极调节其他神经生理学测量，这些测量与运动学习任务中更好的结果直接相关。结论：我们得出的结论是，HIIT通过增加神经可塑性标记来改善中风后恢复。但是，已经发现有限的研究表明，需要将来的研究来评估这种效果，并包括对间隔数量及其持续时间的分析，以最大程度地提高这种效果。
久坐行为与脑功能之间的关联......
该方案以系统评价和荟萃分析方案的首选报告项目为指导，并发表在国际系统评价前瞻性注册数据库 (PROSPERO: CRD42023392246) 中。将搜索的数据库包括 EMBASE、Scopus、ScienceDirect、Web of Science、SPORTDiscus、CINAHL 和 PubMed。对儿童和青少年 (5 至 19 岁) 进行的分析 SB 与 BDNF 之间关联的横断面和队列研究将纳入系统评价。将描述研究的特点、方法学方面和主要结果。然后，将评估纳入研究的偏倚风险 (由 STROBE 和 Newcastle-Ottawa 量表评估) 和证据水平 (由 GRADE 工具评估)。还将进行亚组分析。两位经验丰富的审阅者将进行研究选择、数据提取和方法学质量评估。
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
r e v i e e w焦虑症中突触可塑性的调节分子
摘要：突触可塑性是神经元之间突触传播的能力，可以加强或削弱。在突触前和突触后膜中积累了许多信号分子，可以导致调节突触可塑性，并参与许多神经和精神疾病，包括焦虑症。然而，焦虑症发展中突触可塑性的调节机制尚未得到很好的总结。本综述主要旨在讨论焦虑症中突触可塑性相关分子的生物学功能和机制，特别关注代谢型谷氨酸受体，脑源性神经营养因子，超极化激活的环状核苷酸核苷酸核苷酸及其后的核苷酸核苷酸及相关的95。焦虑中突触可塑性相关的分子的摘要功能和机制将洞悉针对焦虑的靶向治疗的新型神经可塑性修饰。关键字：突触可塑性，焦虑，mglurs，bdnf，hcn，psd95
TEV蛋白酶的工程进行生物系统操纵
Abbreviations: Alzheimer's Disease (AD), amnestic Mild Cognitive Impairment (aMCI), Healthy Controls (HCs), Healthy Volunteers (HVs), fatty acids (FAs), polyunsaturated fatty acids (PUFAs), monounsaturated fatty acids (MUFAs), saturated fatty acids (SFAs), High- Affinity Binders (HABs), Mixed-Affinity Binders (MABs), Low-Affinity Binders (LABs), central nervous system (CNS), 18-kDa Translocator Protein (TSPO), region(s) of interest (ROIs), N-acetyl-N-(2-[18F]fluoroethoxybenzyl)-2-phenoxy-5-pyridinamine ([18F]-FEPPA), positron排放断层扫描（PET），白介素（IL），细胞因子（CK），eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA），亚油酸（LA），亚麻酸（LNA），thumor Necrosis Necrosis-necrosis-α（TNF-α）（TNF-α），Interlecin inner interlies Interlies intre inur-inter-inter-inur-1b（beinter-neur-1b（IL-1B）， - 1B（IL-1B），1B（iil-1B），1B（iil-1b），1B（iil-1b），1B（iil-1B） （BDNF）和肿瘤生长因子-B（TGF-B）。
耳鸣的基于基因的诊断和治疗方法
摘要：耳鸣的病因结合了遗传性和环境因素。为了帮助开发耳鸣的最佳疗法，有必要表征病理生理学的遗传因素并在基因水平上设计治疗方法。内耳基因疗法涉及将基因递送到内耳的前庭或听觉部分，以在感觉上皮或第八神经神经元的水平上进行预防或修复疗法。BDNF和GDNF是被证明被基因疗法过表达的神经营养因素之一，并保护内耳免受创伤。与AD.GDNF和电刺激合并的处理可增强对未经螺旋神经元神经元的保存。使用病毒载体用于基因治疗可能涉及副作用，包括对病毒蛋白的免疫反应。免疫抑制药物治疗可以减少腺病毒介导的基因治疗的负面后果。关键词：腺病毒基因疗法；增长因素；毛细胞；遗传性内耳疾病；螺旋神经节；耳鸣
光生物调节和大脑 - 波特兰愈合中心
经颅光生物调节（PBM）也称为低水平激光治疗（TLLLT）依赖于使用红色/NIR光刺激，保存和再生细胞和组织。作用机理涉及线粒体（细胞色素C氧化酶）中的光子吸收，以及细胞中的离子通道，导致信号通路的激活，转录因子的上调以及保护基因的表达增加。我们研究了使用将NIR激光点传递到头部的NIR激光点来治疗小鼠创伤性脑损伤（TBI）的PBM。小鼠的记忆和学习改善，齿状回和室内下区域的神经元基因细胞增加，BDNF增加，皮层中的突触发生更多。这些对大脑的高度有益作用表明，TLLT的应用比最初构想的要广泛得多。其他群体研究了中风（动物模型和临床试验），阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，抑郁症和健康受试者的认知增强。
针灸在势后抑郁症治疗中的功效：一项随机对照试验的研究方案
总共将招募84例PSD患者，并以1：1的比例随机分配给两组之一。基于常规中风治疗，对照组将接受Xingnaokaiqiao（XNKQ）针灸，并且实验组将与XNKQ针灸同时接受抗抑郁针灸。干预措施将持续四个星期，并且将在治疗前后收集数据。汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）是主要结果措施，次要结果措施包括自我评价抑郁量表（SDS），美国国家健康中风研究所（NIHSS）和修改后的Barthel指数（MBI）。血清IL-1β，IL-4、5-HT和BDNF将用作实验室指标。将在基线，两周和四个星期时评估量表，血清项目将在基线和治疗后四周进行测量。这项研究将观察针灸对PSD的临床作用以及血清相关的炎症细胞因子的变化，并从炎症反应的角度探索针灸抗抑郁的可能机制。
抑郁症和植物治疗的发病机理的神经营养基础
抑郁症是一种主要的神经精神疾病，可严重影响个人的社会心理功能和生活质量。神经营养因子现在与抑郁的发病机理有关，而定义的神经营养基础仍然难以捉摸。此外，植物疗法是常规抗抑郁药的替代品，可以最大程度地减少不良反应。因此，高度需要对神经营养因素与抑郁症与植物化学物质之间的相互作用进行进一步研究。这篇综述强调了神经营养因素在抑郁症中的影响，重点是脑源性神经营养因子（BDNF），艾尔比尔细胞线衍生的神经营养因子（GDNF），血管内皮生长因子（VEGF）和NEVER生长因子（NGF）和静态ph剂的各种活动，以及各种活动，神经营养因素。此外，我们为抑郁症的新型诊断和治疗策略提供了未来的机会，并为该领域的挑战提供了解决方案，以加速神经营养因素的临床翻译以治疗抑郁症的治疗。
揭示HDAC6：SPG4
啮齿动物模型和人类模型之间具有实际解剖结构存在几个差异，因此与实际的人类细胞一起使用非常重要。为此，他们将human的皮肤细胞从SPG4 HSP患者中进行，将其重新编程为人类诱导的多能干细胞（HIPSC），并将其变成胚胎体，然后将它们通过后肌电（SB431542），SB431542 EGF，BFGF神经诱导造成八种不同类型的人类细胞。1。chir，胰岛素，B27就像人类大脑（无区域身份）一样。2。bdnf，nt3，iwp-2喜欢人类前脑中的那些。3。转移蛋白，孕酮，GDNF就像人类脑干中的那些一样。4。wnt3a，pms，shh，就像在人类中脑中发现的那些一样。5。视黄酸，GDF-11，就像在人脊髓中发现的那些。6。FGF19，SDF1类似于人类小脑中的SDF1。 7。 bmp-7喜欢中的那些FGF19，SDF1类似于人类小脑中的SDF1。7。bmp-7喜欢