1医学科学4000E:与医学科学的影响合作,通过与社区,临床或行业环境中的合作伙伴互动,在该课程中,学生在该课程中积极发展和运用研究和项目技能。先决条件:荣誉BMSC学位的第4年注册,并拥有双重专业。Antirequisite(s): Anatomy and Cell Biology 4480E, Biochemistry 4483E, Biochemistry 4484E, Biochemistry 4955E, Epidemiology and Biostatistics 4900E, Medical Bioinformatics 4980E, Medical Biophysics 4970E, Medical Sciences 4990E, Medical Sciences 4995E,微生物学和免疫学4970E,一种健康4980E,病理学4980E,生理学和药理学4980E。额外信息:每周8-10个小时。1.0课程学习成果在体验式学习机会结束时,学生将能够:
干细胞(SC)治疗通过利用源自脂肪组织和骨髓的SC的再生能力来革新整形手术领域,以增强组织修复并增强美学结果。这种开创性方法增强了诸如脂肪嫁接,面部恢复和伤口愈合之类的程序。随着研究的进展,SC治疗显示了在重建和整容手术中更复杂使用的潜力。本综述的目的是全面研究整形手术领域内SC治疗的进步,突出其当前的应用并探索未来的方向。对整形外科治疗的系统审查遵循系统审查和荟萃分析(PRISMA)指南和特定搜索标准的首选报告项目。这项系统评价强调了这些主要结果,整形外科中的SC疗法通过利用间质SC(例如脂肪衍生的SCS(ADSC)(ADSC)和骨骨髓衍生的SC(BMSC)(BMSC),可增强组织修复和美学结果,并提供血小板富含血小板的血清(PRP)。技术(例如脚手架和细胞重编程)用于指导SC的生长,从而实现了量身定制的组织工程,以进行复杂的再生程序。这种创新方法可以加速愈合,减少重建手术的疤痕,改善皮肤质地并确保治疗区域的自然整合,最终产生增强的美学结果并改变面部再生过程。SC在整形手术中的治疗具有很大的希望,但仍需要解决诸如协议标准化,成本和法规之类的挑战。SC疗法在整形手术方面取得了领先的进步,为患者提供了卓越的结果和改善的生活质量。有趣的是,整形手术的未来专注于将SC疗法整合为个性化和变革性治疗。此外,生物工程师,临床医生和监管机构之间的跨学科合作对于克服挑战并将SC研究推向临床实践至关重要。
抽象基于支架的组织工程提供了一种有效的方法来修复子宫组织缺陷和恢复生育能力。在当前的研究中,通过4D打印,静电纺丝和3D生物打印的子宫再生设计和制造了与子宫组织相似的新型三层组织工程支架。高度可拉伸的聚(l-甲状腺素 - 三甲基碳酸盐)(plla-co -TMC,“ PTMC”简称)/热塑性聚氨酯(TPU)聚合物混合架架首先是通过4D打印制成的。为了改善生物相容性,在PTMC/TPU骨架上通过电启用产生了与聚多巴胺(PDA)颗粒掺入的多孔聚(PLGA)/明胶甲基丙烯酰基(GELMA)纤维。重要的是,将雌二醇(E2)封装在PDA颗粒中。因此产生的双层支架可以提供E2的受控和持续释放。随后,将基于3D生物启动的Bilayer Bioprine intrialsine rementers-uilare trirale trialer trialer trialeder trialder trialder infiral infiral inforials 与明胶甲基丙烯酰基(GELMA)墨水(BMSC)混合,并使用配方式的生物介入来形成含细胞的水凝胶层,该水凝胶层通过Bilayer caffolds上的3D生物涂片上的Bilayer caffolds上的3D生物涂片进行了形式。 这样形成的三层组织工程支架表现出形状的变形能力,当浸入37°C的培养基中时,从植物形状转变为管状结构。与明胶甲基丙烯酰基(GELMA)墨水(BMSC)混合,并使用配方式的生物介入来形成含细胞的水凝胶层,该水凝胶层通过Bilayer caffolds上的3D生物涂片上的Bilayer caffolds上的3D生物涂片进行了形式。这样形成的三层组织工程支架表现出形状的变形能力,当浸入37°C的培养基中时,从植物形状转变为管状结构。
缩写:ADSC,脂肪衍生的干细胞; AFSCs, amniotic fluid stem cells; AMH,抗毛刺激素; BMSC,骨髓基质细胞; CC,积云; CDC2,细胞分裂控制2; CTGF,结缔组织生长因子; DHEA,脱氢雌激素; E2,雌二醇2; Exo,外泌体; FGF2,成纤维细胞生长因子2; FSH, follicular stimulating hormonel; GADD45B,生长停滞和DNA损伤诱导β; IL-1B,白介素1 beta; LH,黄体激素; menscs,月经血液衍生的间充质干细胞; MSC,间充质干细胞; MSC-EV,间充质干细胞衍生的细胞外囊泡; OSC,卵巢干细胞; PCOS,多囊卵巢综合征; VEGF,血管内皮生长因子; VSEL,非常小的胚胎样干细胞; TNFα,肿瘤坏死因子α; UC-MSCs, umbilical cord mesenchymal stem cells
BMSC,骨髓间充质干细胞; Celmod,Cereblon E3连接酶调节药物; CRBN,Cereblon; CRL4,Cullin 4环泛素连接酶; Cul4,基于Cullin-Ring的E3泛素 - 蛋白连接酶; DDB1,损伤特异性DNA结合蛋白1; Dex,地塞米松; IFN,干扰素; il,白介素; IMID,免疫调节药物; NCAM,神经细胞粘附分子; NK,自然杀手; ROC1,Cullins 1的调节剂; TCR,T细胞受体; TGF,转化生长因子; UB,泛素; VCAM,血管细胞粘附分子; VEGF,血管内皮生长因子。1。Lonial S等。柳叶刀血肿。2022; 9(11):E822-E832; 2。Richardson PG等。 n Engl J Med。 2023; doi:10.1056/nejmoa2303194。 的数字来自:(左)Sato T等。 前细胞开发生物。 2021; 9:629326; (右)D'Souza C等。 前疫苗。 2021; 12:632399。 2Richardson PG等。n Engl J Med。2023; doi:10.1056/nejmoa2303194。的数字来自:(左)Sato T等。前细胞开发生物。2021; 9:629326; (右)D'Souza C等。前疫苗。2021; 12:632399。2
图1。MM中耐药性的调节。 骨髓瘤细胞为蓝色,与细胞和其他成分的相互作用,尤其是与微管(MT)调节相关的组件,在原理图上描述了。 外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。 一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关(Pichiorri等,2008; Roccaro等,2009)。 daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体,可防止SMM发展到MM(Dimopoulos等,2024)。 组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机,并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。 组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞(BMSC)的依从性,并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长(Huang等,2019)。 STK405759,Furan Metotic家族的成员,是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗(Rozic等,2015)。 MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关(Lauffart等,2002)。 外泌体调节与MM相关的过程,包括骨溶解,血管生成,免疫抑制和MM中耐药性的调节。骨髓瘤细胞为蓝色,与细胞和其他成分的相互作用,尤其是与微管(MT)调节相关的组件,在原理图上描述了。外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关(Pichiorri等,2008; Roccaro等,2009)。daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体,可防止SMM发展到MM(Dimopoulos等,2024)。组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机,并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞(BMSC)的依从性,并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长(Huang等,2019)。STK405759,Furan Metotic家族的成员,是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗(Rozic等,2015)。MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关(Lauffart等,2002)。外泌体调节与MM相关的过程,包括骨溶解,血管生成,免疫抑制和
方法:用于对ONFH患者和健康对照组中的mRNA表达训练进行仔细检查,其数据整合来自GEO数据库。de mRNA。通过基因和基因组(KEGG)途径富集分析,基因本体论(GO)功能分析以及基因集富集分析(GSEA)的基因和基因组(KEGG)途径富集分析,基因和基因组百科全书(GSEA)探索了DE mRNA的生物学功能。此外,支持向量机 - 递归特征消除(SVM-RFE)和最低绝对收缩和选择操作员(Lasso)(Lasso)被用来辨别与该疾病相关的诊断生物标志物。接收器操作特征(ROC)分析用于评估特征基因的统计性能。使用QRT-PCR在从ONFH患者和健康对照组中获得的骨组织中进行关键基因的验证。成骨分化,以验证关键基因与成骨分化之间的相关性。最后,执行免疫细胞进行锻炼分析以评估ONFH中的免疫细胞失调,同时探索免疫细胞内效率与关键基因之间的相关性。
感染和免疫生物化学荣誉专业 注意:对于已经修完微生物学和免疫学 3620G 的学生,本课程仍可用于满足实验室要求,即 3620G 可代替生物化学 3380G 或微生物学 3610F。 模块 10.5 门课程: 0.5 门课程:生物化学 2280A,成绩至少为 65%。 0.5 门课程来自:化学 2213A/B 或化学 2273A。 0.5 门课程来自:化学 2223B 或化学 2283G。 1.5 门课程:生物学 2290F/G、生物学 2382A/B、生物学 2581A/B。 0.5 门课程来自:生物学 2244A/B 或统计科学 2244A/B。 1.5 门课程:微生物学和免疫学 2500A/B、微生物学和免疫学 3100A 和微生物学和免疫学 3300B,每门成绩至少为 70%。1.0 门课程:生物化学 3381A 和生物化学 3382A,每门成绩至少为 70%。0.5 门课程来自:生物化学 3380G、微生物学和免疫学 3610F、微生物学和免疫学 3620G,成绩至少为 70%。0.5 门课程来自:解剖学和细胞生物学 3700F/G、生物化学 3390B。1.0 门课程来自:微生物学和免疫学 4100A、微生物学和免疫学 4200B、微生物学和免疫学 4300A。 1.0 门课程来自:生物化学 3385B、生物化学 4410A、生物化学 4415B、生物化学 4420A、生物化学 4425B。1.5 门课程来自:生物化学 4483E(研究项目 = 1.5 门课程)或微生物学和免疫学 4970E(研究项目 = 1.5 门课程)注意:对于必须在第 4 年之前完成的具体课程,请参阅加权平均数图表(BMSc 课程提供的模块)。
摘要:膀胱癌(BC)是一种异质性疾病,吡咯烷-5-羧酸还原酶1(PYCR1)能够促进BC细胞的增殖和侵袭,加速BC进展。本研究将si-PYCR1加载到BC的骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体(Exos)中。首先,评估BC组织/细胞中的PYCR1水平,并评估细胞增殖、侵袭和迁移。测定有氧糖酵解水平(葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成和相关酶的表达)和EGFR/PI3K/AKT通路磷酸化水平。通过共免疫沉淀实验检查PYCR1-EGFR相互作用。用oe-PYCR1转染的RT4细胞用EGFR抑制剂CL-387785处理。将si‑PYCR1装载于Exos中并进行鉴定,随后评估其对有氧糖酵解和恶性细胞行为的影响。通过给小鼠注射Exo‑si‑PYCR1和Exo‑si‑PYCR1建立异种移植瘤裸鼠模型。PYCR1在BC细胞中上调,在T24细胞中表达最高,在RT4细胞中表达最低。PYCR1敲低后,T24细胞的恶性行为和有氧糖酵解降低,而在RT4细胞中PYCR1过表达则扭转了这些趋势。PYCR1与EGFR相互作用,CL‑387785抑制EGFR/PI3K/AKT通路并减弱PYCR1过表达对RT4细胞的影响,但对PYCR1表达没有影响。 Exo‑si‑PYCR1对有氧糖酵解和T24细胞恶性行为的抑制作用比si‑PYCR1更强。Exo‑si‑PYCR1阻断了异种移植肿瘤的生长,具有良好的生物相容性。简而言之,