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免疫耐受性CD8 +调节T细胞的未来前景
fi g u r e 1示意图，描绘了大鼠，小鼠和人CD8 + CD45RC低/ - treg的作用机理和标记的机理。Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。 弯曲的箭头表示转换或诱导。 上下箭头分别表示增加和减少Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。弯曲的箭头表示转换或诱导。上下箭头分别表示增加和减少
评估白介素-2治疗在实验1型糖尿病中的有效性
抽象的目标是对1型糖尿病（T1D）的免疫疗法的重点很多，这已用于选择性地促进调节t（Treg）细胞（TREG）细胞，因为它们的IL-2Rα，CD25的构成表达，因此使用低剂量IL-2。但是，使用低剂量IL-2的几项临床试验仅显示代谢对照的有限改善。因此，可以假设进一步降低IL-2剂量可能会增加Treg细胞的选择性反应性。方法我们使用多个低剂量链蛋白酶（STZ）注射诱导实验T1D，并用超低剂量IL-2（UIL-2，比低剂量低7倍）治疗小鼠。免疫反应。结果我们发现UIL-2没有保护STZ小鼠免受高血糖症的影响。它既没有增加Treg细胞比例，也没有纠正T1D中Treg细胞的表型转移。它仅部分降低了IFN-γ + T细胞的比例。同样，UIL-2也不能保护调节B（Breg）细胞的功能障碍。引人注目的是，当与抗炎性细胞因子IL-35结合使用时，UIL-2废除了IL-35的保护作用。低剂量IL-2保护了一半的STZ小鼠免受高血糖症的发展。在Treg和Breg反应中没有发现差异，并且仅倾向于降低巨噬细胞和树突状细胞中CD80的表达。结论是，进一步降低IL-2剂量可能不是T1D治疗的合适方法，并且有限的成功表明，应考虑另一种低剂量IL-2治疗策略或其他免疫疗法。
口服免疫疗法中的过敏原B细胞反应 -
缩写：ABS，抗体； BCl-6，B-细胞淋巴瘤6; Bcl-XL，B-细胞淋巴瘤 - 超大； BCR，B细胞受体； Breg，B监管； CD，分化簇； CD40L，CD40配体； cDNA，互补的DNA； CMA，牛奶过敏； DEG，差异表达的基因； GFP，绿色荧光蛋白； HC，健康对照； IG，免疫球蛋白； il，白介素； LPS，脂多糖； nt，自然耐受性； OIT，口服过敏原免疫疗法； PBMC，外周血单核细胞；豌豆，接近扩展测定； RNA，核糖酸； RNA-seq，RNA测序； SIGE，特定的免疫球蛋白E； SIGG，特定的免疫球蛋白G； SIGG1，特异性免疫球蛋白G1； SIGG2，特异性免疫球蛋白G2； SIGG3，特异性免疫球蛋白G3; SIGG4，特异性免疫球蛋白G4； TGF-β，转化生长因子β； TLR，喜欢的受体。
过敏原免疫疗法一百十年
缩写：同意，对指南研究与评估的评估； AIT，过敏原免疫疗法； APC，抗原呈递细胞；芳香，过敏性鼻炎及其对哮喘的影响； Breg，调节B细胞； CCL，趋化因子配体；配偶，报告试验的合并标准； Covid-19，2019年冠状病毒病; DBPC，双盲，安慰剂控制； DC，树突状细胞； DCREG，调节树突状细胞； Eaaci，欧洲过敏和临床免疫学学院； EBM，循证医学； EMA，欧洲药品局；欧盟，欧盟； Fab，碎片抗原结合；吉娜（Gina），哮喘的全球倡议；等级，建议的评分，评估，发展和评估； HDM，房屋尘螨； ICER，增量成本效益比； IFN-y，干扰素 - 伽马； IG，免疫球蛋白； il，白介素； ILC，先天淋巴样细胞； ITREG，诱导的调节T细胞； MPL，单磷酸脂质； NAEPP，国家哮喘教育和预防计划； NPP，名为患者产品； NTREG，自然调节T细胞； PDG2，Prostaglandin D2; PLGA，聚乳糖 - 乙醇酸； Qalys，质量调整后的生活年； SARS-COV-2，严重的急性呼吸道综合征冠状病毒2； Scit，皮下AIT；缝隙，舌下AIT； T2，类型2; TFR，Foxp3 + -t卵泡调节细胞； TGF-ß，转化生长因子β； T，T-Helper； TLR，Toll样受体； Treg，调节T细胞； TSLP，胸腺基质淋巴细胞增多素； VAS，视觉模拟量表； VIT，毒液免疫疗法； VLP，类似病毒的颗粒； WAO，世界过敏组织；谁，世界卫生组织。