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PHF10多克隆抗体
背景信息PHF10，也称为BRG1相关因子45a，是498个氨基酸蛋白，该氨基酸蛋白位于核中，属于Sayp家族。PHF10通过染色质重塑参与转录活性调节。它属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物（NPBAF复合物），是神经祖细胞增殖所必需的。在神经发育过程中，随着神经元退出细胞周期并致力于其成人状态，从茎/祖细胞转换为有丝分裂后染色质重塑机制。从增殖神经茎/祖细胞到有丝分裂后神经元的过渡需要NPBAF和NBAF复合物的亚基组成。作为神经祖细胞出口有丝分裂并分化为神经元，含有ACTL6A/BAF53A和PHF10/BAF45A的NPBAF复合物被交换为同源替代ACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF3/BAF3/BAF45C SUBUNICECIFICICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICAIFICACTICACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF1/BAF45B。NPBAF复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。NBAF复合物与波峰一起起着调节基因对树突生长必不可少的活性的作用。PHF10作为几种同工型存在，每个同工型的分子量为42 kDa，37 kDa，51 kDa和56 kDa。
12:30 PM-4：00 PM 2级，展览馆D A001：MAPP 后期的海报演示（截至9/20/23） aacr io DNA损伤修复的AACR特别会议：从基础科学到与AACR辐射科学和相关的未来临床应用 组织委员会领导 抽象类别 作者索引 其他lba002针对GSPT1的新型Cereblon E3 ... 2024特殊会议参展商招股说明书 2024-2026科学会议 关键字索引
海报演示（截至9/14/23）海报会议10月12日星期四| 12:30 pm-4：00 PM 2级，展览馆D A001：映射C型凝集素域14A和多疗法之间的相互作用2。Aleen Baber，伯明翰大学，伯明翰，英国。A002：胶质母细胞瘤患者衍生异种移植物（PDXS）模型的临床前试验的实用性，以告知治疗策略的临床试验开发。DANIELLE M. BURGENSKE，MAYO诊所，美国新罕布什尔州罗切斯特。 a003：一种用于高风险和复发/难治性肝类母细胞瘤的新型治疗策略。 Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。 A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。 Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。DANIELLE M. BURGENSKE，MAYO诊所，美国新罕布什尔州罗切斯特。a003：一种用于高风险和复发/难治性肝类母细胞瘤的新型治疗策略。Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。 A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。 Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Andres F. Espinoza，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院。A004：在小鼠模型中，ASP1570增强了抗肿瘤免疫力：一种新型的DGKζ抑制剂为治疗癌症提供了潜在的免疫疗法。Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。 A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。 Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。 A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。 Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。 A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。 TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。 a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Osamu Ikeda，Immuno-Oncology，Astellas Pharma Inc.，Tsukuba，Ibaraki，日本。A005：新型免疫细胞疗法，检查点抑制剂和免疫细胞转向器中的临床前评估。Glenn Smits，EPO GmbH，柏林，德国。A006：表征BRCA1/2突变体TNBC乳腺癌PDX模型中多西他赛和PARP抑制剂的PARP抑制剂和协同作用的抗肿瘤反应。Jingjing Wang，Crown Bioscience Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥。A007：临床前骨转移技术平台 - 对骨转移实验疗法的预测评估。TiinaE.Kähkönen，芬兰基维尼米的Oncobone。a008：基于BA/F3激酶工程细胞系的体内筛选平台，用于发现下一代激酶抑制剂。Stephanie Wang，京无生物技术，美国沃尔瑟姆，美国。a009：NGS-QC-Panel的新版本可以更好地对人类和鼠标样品的表征进行更好的身份验证和表征。Wubin Qian，Crown Bioscience Inc.，中国苏州（大陆）。A010：Gloriosine通过对非小细胞肺癌的YAP转录活性负调控而通过自噬细胞死亡诱导细胞周期停滞。Gloriosine是具有有效抗癌活性的有效生物碱衍生物。Biswajit Dey，印度海得拉巴国立药物教育与研究所。 A011：NRBF2通过增加胶质母细胞瘤中自噬介导的代谢物补体来诱导放射线。 Eunguk Shin，北商，澳大利亚，韩国，共和国。 A012：STX1A在介导组织蛋白酶GO进入人结直肠癌细胞中的作用。 瓦莱里·罗森（Valery Rozen），密歇根州立大学人类医学院，美国密歇根州大瀑布城。 A013：用BRG1/BRM抑制剂FHD-286治疗的AML患者在单细胞分辨率下可见的白血病干细胞分化。 Ginell Elliott，Foghorn Therapeutics，美国剑桥，美国。Biswajit Dey，印度海得拉巴国立药物教育与研究所。A011：NRBF2通过增加胶质母细胞瘤中自噬介导的代谢物补体来诱导放射线。Eunguk Shin，北商，澳大利亚，韩国，共和国。A012：STX1A在介导组织蛋白酶GO进入人结直肠癌细胞中的作用。瓦莱里·罗森（Valery Rozen），密歇根州立大学人类医学院，美国密歇根州大瀑布城。A013：用BRG1/BRM抑制剂FHD-286治疗的AML患者在单细胞分辨率下可见的白血病干细胞分化。Ginell Elliott，Foghorn Therapeutics，美国剑桥，美国。
Ankrd11 是一种染色质调节剂和 KBG 综合征风险基因，是心脏神经嵴细胞生物学和心脏发育的关键调节剂
57 先天性心脏缺陷 (CHD) 是最常见的出生缺陷类型，全球发病率为 58 1% (Wu et al., 2020)。CHD 中很大一部分是圆锥动脉干缺陷，59 这是由于心脏流出道 (OFT) 重塑不当引起的，OFT 是连接心室和咽弓动脉 (PAA) 的胚胎结构 (Keyte and 61 Hutson, 2012; Neeb et al., 2013)。在胚胎发生过程中，OFT 被重塑为成熟的主动脉和肺动脉，以分离含氧血液和缺氧血液的循环。63 该过程由胚胎心脏的不同组织之间的相互作用协调：64 第二心脏场衍生细胞、OFT 腔内心内膜细胞和心脏神经嵴细胞 (CNCC)。 CNCC 功能失调是许多圆锥动脉干缺陷的主要原因 66 ，也是许多已知的多系统发育障碍的诱因（Neeb 等人，2013；Vega-67 Lopez 等人，2018）。68 CNCC 起源于神经管边界，并迁移到 PAA 和 OFT，在那里 69 它们促进血管重塑并形成动脉平滑肌细胞内壁 70 (Keyte and Hutson，2012)。填充 OFT 垫的 CNCC 融合在一起形成 71 主动脉肺动脉 (AP) 隔，该隔从 OFT 的远端边缘发展直至与室间隔融合 72，形成主动脉和肺动脉两条不同的血管。 73 在小鼠中，OFT 分隔发生在胚胎第 11.5 天 (E) 和第 13.5 天之间 (Krishnan 等人，74 2014)。75 神经嵴发育需要复杂的基因表达时空调控。76 大多数研究集中在信号通路和转录因子上，而 77 表观遗传调控的研究相对不足 (Martik and Bronner, 2017; Neeb 等人，78 2013; Stefanovic 等人，2021; Yan 等人，2021)。尽管如此，已发现一些表观遗传调节因子对 CNCC 的正常发育至关重要，这些调节因子与各种先天性疾病有关，包括 Coffin-Siris (Brg1)、CHARGE (CHD7) 和 Williams (BAZ1B) 综合征 (Barnett 等人，2012 年；Li 等人，2013 年；Yan 等人，2021 年；Yan 等人，82 2020 年)。83 染色质调节因子对于基因表达的时空调控至关重要，这对于协调复杂的 OFT 重塑过程必不可少，尽管神经嵴辅助心脏发育中的大部分过程仍不清楚 (Yan 等人，2021 年)。 ANKRD11 86（锚蛋白重复域 11；以前称为 ANCO1）是一种染色质调节剂，可募集 87 组蛋白乙酰化修饰蛋白，例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC3 和 P/CAF 88（p300/CBP 相关因子）乙酰转移酶复合物亚基，以调节全局基因 89 表达（Gallagher 等人，2015 年；Li 等人，2008 年；Zhang 等人，2004 年）。90 ANKRD11 或含有 ANKRD11 的 16q24.3 微缺失中的杂合变异会导致 KBG 综合征（OMIM 91 #148050），一种常染色体显性多系统发育障碍。患有 KBG 92 综合征的患者表现出整体发育迟缓、身材矮小、颅面缺陷和智力 93 障碍（Digilio 等人，2021 年；Gnazzo 等人，2020 年；Goldenberg 等人，2016 年；Handrigan 等人，94 2013 年；Low 等人，2016 年；Murray 等人，2017 年；Ockeloen 等人，2015 年；Sirmaci 等人，2011 年；95 Willemsen 等人，2010 年）。约 40% 的患者有心血管缺陷，包括 96 主动脉缩窄、动脉导管未闭、瓣膜狭窄和室间隔缺损 (VSD) 97 (Digilio 等人，2021；Guo 等人，2022；Kierzkowska 等人，2023)。值得注意的是，这些心血管 98 缺陷表明 CNCC 功能可能失调 (Neeb 等人，2013；Vega-Lopez 等人，2018)。然而，Ankrd11 在 CNCC 命运或心脏发育中的作用尚不清楚。100