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Ginkgo Biloba提取物EGB 761在LPS激活的BV2小胶质细胞
1神经免疫学和神经化学研究小组，精神病学和心理治疗系，弗莱堡医学中心 - 大学医学院医学院医学院，弗莱堡大学，德国79104； lusun.jane@gmail.com（l.s.）; matthias.apweiler@uniklinik-freiburg.de（M.A.）; ashwini.tirkey97@gmail.com（A.T。）; dominik.klett@uniklinik-freiburg.de（d.k.）2弗莱堡医学中心医学中心，弗莱堡大学医学院医学中心 - 弗莱堡大学，德国79104，德国弗雷堡； claus.normann@uniklinik-freiburg.de 3UniversitätsmedizinGöttingen，Robert-Koch-str。40，37075Göttingen，德国； gdietz@gwdg.de 4 Willmar Schwabe Gmbh＆Co。KG，Willmar-Schwabe-Straße4，76227 Karlsruhe，德国； martin.lehner@schwabe.de *通信：bernd.fiebich@uniklinik-freiburg.de40，37075Göttingen，德国； gdietz@gwdg.de 4 Willmar Schwabe Gmbh＆Co。KG，Willmar-Schwabe-Straße4，76227 Karlsruhe，德国； martin.lehner@schwabe.de *通信：bernd.fiebich@uniklinik-freiburg.de
研究文章从人牙纸浆干细胞中调节培养基，通过抑制小胶质腐蚀来治疗脊髓损伤
抽象的人牙纸浆干细胞移植已被证明是脊髓损伤的有效治疗策略。然而，人类牙髓干细胞分泌组是否可以在脊髓损伤后有助于功能恢复。在本研究中，我们建立了一种基于体重下降的撞击损伤，然后腹膜内的大鼠模型向大鼠注射来自人类牙髓干细胞的条件培养基。我们发现，条件培养基有效地促进了大鼠脊髓损伤的感觉和运动功能的恢复，小胶质细胞刺病标记物的表达降低了NLRP3，GSDMD，CASPASE-1和INTREUUKIN-1β，并促进了轴突结束，并促进了肌蛋白的再生，并促进了Glial Scars的形成。此外，在脂多糖诱导的BV2小胶质细胞模型中，通过抑制NLRP3/CASPASE-1/interleukin-1β途径，从人牙浆干细胞中调节培养基免受凋亡。这些结果表明，来自人类牙髓干细胞的条件培养基可以通过抑制NLRP3/caspase-1/interleukin-1β途径来减少小胶质细胞的凋亡，从而促进脊髓损伤后神经功能的恢复。因此，来自人类牙髓干细胞的条件培养基可能成为脊髓损伤的替代疗法。关键词：bv2;条件培养基；牙髓干细胞； GSDMD;小胶质细胞；神经炎症； nlrp3;凋亡；脊髓损伤
基于网络的药物重新利用潜在的中风疗法
中风是全世界死亡和残疾的主要原因，在发展中国家，越来越多的事件发生。但是，目前对这种疾病的医疗疗法很少。作为一种有效的药物发现策略出现，重新利用具有较低成本和较短时间的药物能够确定现有药物的新指示。在这项研究中，我们旨在通过从药品库数据库中重新利用认可的药物来鉴定中风的潜在药物糖果日期。我们首先避免了一个批准药物的药物目标网络，采用基于网络的方法来重新利用这些药物，并完全确定了185名中风的药物候选物。为了验证基于网络的方法的预测准确性，我们接下来系统地搜索了先前的文献，并发现185名候选药物（36.8％）中有68位对中风施加了治疗作用。我们进一步选择了一些潜在的候选药物，具有确认的神经保护作用来测试其抗中风活性。六种药物，包括霉菌，孤立丁，苯嗪，酮替芬，双氯芬酸和奥美拉唑，在氧气中表现出良好的活性，该活性在氧气 - 葡萄糖剥夺/reoxygyation（OGD/R）诱导的BV2细胞上表现出良好的活性。最后，我们通过Western印迹和奥林克炎症面板展示了肉毒素和苯嗪的作用的抗卒中机制。实验结果表明，它们都通过抑制IL-6和COX-2的表达在OGD/R诱导的BV2细胞中发挥了抗中风作用。总之，本研究为鉴定候选药物的中风提供了有效的基于网络的方法。
NRF2/GCH1/BH4轴的角色
目的：近年来已经证明了从间充质干细胞（MSC）获得的外骨干细胞（MSC）的外泌体的治疗益处，但近年来已经证明了这些外泌体（SCI），但确切的机制仍然未知。在这项研究中，研究了MSC衍生外泌体（MSC-EXO）在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果：结果表明，MSC-EXO有效抑制了亚铁铁，脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生，以及促进性促进性氧，以及促进性促进性氧化物，前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时，他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1（铁蛋白重链1），SLC7A11（Solute Carrier家族7成员11），FSP1（铁毒性抑制蛋白1）和GPX4（GPX4）和GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4），有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明，NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外，发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论：总而言之，该研究表明，MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性，显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。
2025; 15（9）：3943-3960。 doi：10.7150/thno.102775研究论文通过抑制微型
背景：糖尿病性视网膜病（DR）是威胁性糖尿病的微血管并发症。慢性炎症和内皮功能障碍是疾病发病机理中的关键因素。因此，为减少视网膜炎症而开发的干预措施预计将对DR的预防和治疗有益。在本研究中，我们开发了一类具有有效抗炎活性的无药肽的纳米杂化剂，并研究了其在氧气诱导的视网膜病变（OIR）小鼠模型和链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型中治疗DR的治疗功效。方法：六肽被用于修饰金纳米颗粒以形成基于药物的基于药物的纳米杂交（P12）。然后，我们检查了p12在HUVEC和BV2细胞中的理化特性和抗炎活性，并确定了这种新型生物活性的关键氨基酸。应用玻璃体内和恢复轨道注射以确定P12的最佳视网膜输送途径。使用OIR模型和STZ诱导的糖尿病模型研究了p12治疗DR的治疗功效。通过免疫组织化学和流式细胞仪分析，我们确定了在视网膜中内化p12的主要细胞。 此外，还使用体外实验来探索p12抗炎活性的基本分子机制。 结果：我们发现P12在HUVEC和BV2细胞中均表现出有效的抗炎作用。 此外，可以通过玻璃体内注射有效地将p12有效地输送到视网膜。通过免疫组织化学和流式细胞仪分析，我们确定了在视网膜中内化p12的主要细胞。此外，还使用体外实验来探索p12抗炎活性的基本分子机制。结果：我们发现P12在HUVEC和BV2细胞中均表现出有效的抗炎作用。此外，可以通过玻璃体内注射有效地将p12有效地输送到视网膜。玻璃体内注射的p12显着改善了早期DR症状，包括STZ诱导的糖尿病小鼠的血管泄漏和周细胞损失。它还抑制了OIR小鼠的病理新生血管形成和视网膜出血。重要的是，我们发现玻璃体内注射的p12主要由小胶质细胞和内皮细胞吸收，从而导致视网膜内皮炎症和DR动物模型中的小胶质细胞激活减少。机理研究表明，p12在内皮细胞和小胶质细胞中都有效抑制了几种TLR4下游信号通路，例如NF-κB，JNK和P38 MAPK。这种效应是由于p12在阻止内体TLR信号转导的内体酸化过程中的能力。结论：我们的发现表明，局部注射经过适当设计的，无药，基于肽的纳米杂交可以作为治疗DR的安全有效的抗炎纳米医学。
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