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第四剂 BNT162b2 mRNA Covid-19 疫苗......
来自 Clalit 研究所、创新部门（OM、JGW、MM-A.、RDB、ND）、特拉维夫区、社区部门（RV）、Clalit 卫生服务中心、特拉维夫大学萨克勒医学院（DD）、特拉维夫、哈沙隆医院拉宾医疗中心内科系 D、佩塔提克瓦（DD）、公共卫生学院、健康科学学院（RDB）和软件与信息系统工程系（ND）、内盖夫本·古里安大学、贝尔谢巴——均在以色列；以及流行病学和生物统计学系和 CAUSALab（MAH）和传染病动力学中心、流行病学和免疫学和传染病系（ML）、哈佛大学陈曾熙公共卫生学院、哈佛医学院 Ivan 和 Francesca Berkowitz 家庭生活实验室合作中心和 Clalit 研究所（BYR、RDB、ND）、预测医学组、计算健康信息学项目、波士顿儿童医院（BYR）以及哈佛医学院儿科（BYR）和生物医学信息学系（BYR、ND）——均位于波士顿。您可以通过 noada@clalit.org.il 或到以色列特拉维夫 6209804 Arlo-zorov 街 101 号 Clalit 研究所创新部 Clalit 健康服务中心联系 Dagan 博士。
肾细胞癌中酪氨酸激酶抑制剂抗性的机制 DNA损伤和癌症耐药性的代谢机制 心脏老化的MTOR信号通路 由机械发光材料授权的软设备 癌症抗药性 可注射和组织可容纳的导电水凝胶用于MRI兼容的脑部交叉电极 免疫检查点抑制剂的基础机制... 高压全稳态锂金属电池的基于聚碳酸酯的互穿网络基于聚碳酸酯的复合电解质
摘要肾细胞癌（RCC）是最普遍的肾癌类型，是全球癌症发病率和死亡率的重要原因。抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用，是晚期RCC患者的一线治疗选择之一。这些疗法靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶途径和其他对癌症增殖，生存和转移至关重要的激酶。tkis已为晚期RCC患者的无进展生存率（PFS）和总生存期（OS）提供了大幅改善。然而，随着耐药性的发展，几乎所有患者最终都会在这些药物上进展。这篇综述提供了RCC中TKI抗性的概述，并探讨了抗药性的不同机制，包括上调替代性促肌血管生成途径，上皮 - 间质转变（EMT），降低了由于外排泵和溶酶体序列的细胞内细胞内药物浓度的降低，包括裂解和溶酶体的细胞和肿块microderctions and tumor bormoRement and tumrand tumrand bornviron（byr rondvirrend and tumranvirrend and rok ronr mar row row row row rownvirrem arr row row row row narr arr row row row。肿瘤相关的成纤维细胞（TAF）和遗传因素，例如单核苷酸多态性（SNP）。对这些机制的全面理解为可以有效克服TKI耐药性的创新治疗方法的发展打开了大门，从而改善了晚期RCC患者的结局。