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性别差异和长期共同发展，持久性和解决方案的免疫相关性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年6月21日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.21.599965 doi：biorxiv preprint
在溃疡性结肠炎患者中，细菌伴侣与粪便微生物移植衰竭的持续粘膜定植和粪便代谢功能障碍
粪便微生物移植（FMT）为治疗溃疡性结肠炎（UC）提供了希望，尽管治疗失败的机制尚不清楚。这项研究利用了纵向收集的结肠活检（n = 38）和粪便样本（n = 179），来自19名患有轻度至中度UC的成年人接受串行FMT，其中抗菌预处理和递送模式（capsules versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus versus sorge均可评估临床响应（从临床上降低）。结肠活检进行了双RNA-Seq；粪便样品接受了平行的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序以及未靶向的代谢组分分析。与反应性（R）患者相比，无反应性（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜（NR）患者的结肠粘膜增加了细菌的负担，包括细菌的负担增加，这些细菌表达了更多的抗菌耐药性基因。NR患者还表现出先天免疫抗菌反应基因的粘膜表达。FMT，NR和R粪便微生物组和代谢组表现出明显的差异。NR代谢组具有升高的免疫刺激化合物，包括鞘磷脂，溶血磷脂和牛磺酸。nr粪便微生物组富含菌丝脆弱的菌丝和细菌剂盐菌株，这些菌株编码了能够生产牛磺酸的基因。这些发现表明，有效的粘膜微生物清除率和重新引入细菌，使腔内代谢与FMT成功相关，以及持续的粘膜粘膜和粪便抗菌细菌菌种物种可能会导致FMT失败。
veillonella和菌孢菌与妊娠糖尿病有关
被定义为“在妊娠的第二或第三三个月诊断出的糖尿病，在妊娠前没有明显明显明显的糖尿病” [1]。在墨西哥，GDM的流行率一直在增加。目前，其发病率为17.7％[2]。GDM增加了后代的敏感性，发展出胰岛素抵抗，肥胖和高血压[3，4]。儿童菌群的早期改变与过敏，炎症和儿童肥胖有关[5-7]。根据健康与疾病的发展起源（DOHAD）理论，宫内暴露于过度能量可能会导致永久性的生理学和代谢改变，从而增加了成年后疾病的风险增加肥胖和2型糖尿病[8-13]。新生儿的肠道菌群特别有趣，因为由于时间的迅速变化，肠中的细菌群落非常不稳定。因此，幼儿期是一个关键的时间窗口，可以修改孩子的肠道菌群[14，15]，而成年人的“成熟”微生物群（随着时间的流逝，这似乎相对稳定）。这项研究的目的是确定与年龄和GDM相关的分类变化，并对患有GDM的母亲的后代和后代的肠道 - 微生物群和没有GDM（N-GDM）的母亲的后代进行分类。
肠道杀菌剂在囊性纤维化小鼠模型中通过丙酸调节炎症，全身细胞因子和微生物生态学
囊性纤维化（CF）的抽象人员从早期开始，显示出肠道微生物组营养不良的部分，部分原因是菌群的相对丰度降低。杀菌剂是肠道短链脂肪酸丙酸的主要生产国。我们在这里证明了囊性纤维化跨膜诱导调节剂缺陷（CFTR - / - ）CACO-2肠上皮细胞对丙酸丙酸酯的抗炎作用有反应。此外，杀菌剂分离株抑制了IL-1β诱导的CFTR - / - CACO-2肠上皮细胞的炎症反应，并以丙酸依赖性方式进行。从患有囊性纤维化的婴儿中引入细菌质的粪便中，CFTR F508DEL小鼠的肠道导致粪便中丙酸的丙酸较高，并减少了几种全身性炎性细胞因子。杀菌剂补充剂还降低了大肠杆菌的粪便相对丰度，表明这两个微生物之间的潜在相互作用与以前的临床研究一致。与野生型（WT）菌株相比，在小鼠模型中，对于小鼠模型中的细菌丙酸酯突变体，促炎性细胞因子KC较高，这两种菌株的绝对丰度没有显着差异。总而言之，我们的数据表明了菌孢子源性的潜在多重作用在调节系统性和气道炎症中，并介导了婴儿和儿童CF的肠道生态学。菌孢菌的作用及其产生的丙酸酯可能有助于解释CF中观察到的肠肺轴，并可以指导益生菌的发展以减轻CF患者的全身性和气道炎症。