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2023 ICOM年度报告
国际博物馆理事会（ICOM）很自豪地介绍2023年的年度报告，强调了我们的进步和成就与战略计划（2022-2028）保持一致。今年，我们加强了ICOM的全球影响力，治理，金融稳定性，沟通，多样性，以及可持续发展的努力。a g2 0 cultur e Ministe rs在indi a中会面，我们在文化中介绍了博物馆MS在文化中的preservati博物馆，并为可持续发展提供了发展。我们的合作者with iCom os，b lue shie ld，i ca和i fla reinfo re fla heri tage protec tage protec tage tage tage tage tage tage tage tage tage tage protect hing partner hing partners臀部hips hips hips to to 2024宣告在武装冲突期间保护保护文化财产的2024年宣言。我们更新了ICOM的法规，并提高了更好的组织连贯性。总统欢迎美狄亚·埃克纳（Medea Ekner）担任总干事（临时）和欧盟尼斯·贝兹·桑切斯（Eu Nice Baez Sanchez）担任咨询委员会的副副总理。数字iNi tiat Ives，例如ICOM档案的Disatio n，ICOM播客将我们的影响力扩展到了新的受众。ICOM的会员基础增长到57,208，增长了11.5％。
alpha节奏和阿尔茨海默氏病
1) Claudio Babiloni* Clabab, 2) Xianghong Arakaki Xiaara, 3) Sandra Baez Sanbae, 4) Robert J. Barry Robjbar, 5) Alberto Benussi Albben, 6) Katarzyna Blinowska Katbli, 7) Laura Bonanni Laubon, 8) Barbara Borroni Barbor, 9) Jorge Bayard Jorbbay, 10) Giuseppe Bruno Giubru, 11) Alessia Cacciotti Alecac, 12) Filippo Carducci Filcar, 13) John Carino Johcar, 14) Matteo Carpi Matcar, 15) Antonella Conte Antcon, 16) Josephine Cruzat Joscru, 17) Fabrizia D'Antonio Fabdan, 18) Stefania of the Penna Stedpen，19）Claudio del Pure，20）Pierfilippo de Sanctis Pieres，21）Javier Escudero Javescu，22）Giovanni Fabbrini Giofab，23）Francesca R Farina Frarfar，24）24）Francisco J. Francisco J.Fratfra，25）Peter Fuhr，26）Peter Fuhr，26） Bahar Güntekin Bargun, 28) XUANYII XUAGUO, 29) Mihaly Hajos Mihhaj, 30) Mark Hallett Marhal, 31) Harald Hampel Harham, 32) Lutfu Hanoğlu Lothan, 33) Ara Haraldsen Irahar, 34) Mahmoud Hassan Mahhas, 35) Christofer Hatlestad-Hall Chrhat，36）AndrásHorváthAndhor，37）Agustine Ibanez Aguiba，38）Francesco Infarinato Mesta，39）Alberto Jaramillo Jimenez Albjjim，40）Jaeseung Jeong Jeojo，41）Yang Jiang Yanjia，42）MacOmiej kamski kamiiaki kamiia kami giiiiia kamo giaamgoomod。 Giakoc，44）Sanjeev Kumar Sankum，45）45）Giorgio Leodori Gioleo，46）Gang Li Ganli，47）Roberta Lizio Robliiz，
FHSD高中招生指南
FRANCIS HOWELL CENTRAL HIGH SCHOOL 5199 Highway N Cottleville, MO 63304 Phone: (636) 851-4600 Dr. Suzanne Leake, Principal FRANCIS HOWELL HIGH SCHOOL 7001 Highway 94 South St. Charles, MO 63304 Phone: (636) 851-4700 Dr. David Wedlock, Principal FRANCIS HOWELL NORTH HIGH SCHOOL 2549 Hackmann Road St. Charles, MO 63303电话：（636）851-4900 Jeffrey Fletcher先生，弗朗西斯·豪威尔中央学校顾问：Alexis baez a-dah女士Ashlee Brodland Dal女士Christine Russek Hem-Man / a+Plus Kris Miller Marrer Mars-Ras Marr-Ras trevor wolfe raz-ss. raz-ss. raz-ss. k. raz raz-ss.辅导员Shannon Harting女士教育支持辅导员Francis Howell高中辅导员：Chelsea Reilmann A-Con夫人 / A+加上Brett Griffin coo-Hal先生Jennifer Eagen Ham-loo夫人Jennifer Eagen ham-loo夫人Sandra Sandra Sandra Davenport Lop-Pot夫人Lop-Pot夫人Kristin Adams Pou-Schu lauren Julius Schwifif-ss julius schwif-s Mrss Mr.教育支持辅导员弗朗西斯·豪威尔北部学校的辅导员：凯尔·哈里斯（Kyle Harris）新生辅导员洛林·史密斯夫人大二辅导员库尔特·劳勒（Kurt Laughman）辅导员库尔特·劳德曼（Kurt Laughman）初级辅导员丽莎·伍德鲁姆（Lisa Woodrum）高级顾问莉萨·伍德鲁姆（Lisa Woodrum）高级辅导员安·赫尔曼（Ann Herman）反应式服务顾问顾问顾问辅导员斯蒂芬妮·约翰逊（Stephanie）夫人史蒂芬妮·约翰逊（Stephanie Prosport）
使用锯齿折射透镜在高能 X 射线光束线上聚焦
1-ID X 射线光束线利用先进光子源 (APS) 储存环电子束的高能量 (7 GeV)、其低发射率、短周期波荡器源和针对高能 X 射线优化的光学系统，提供 40-140 keV 光子能量范围内的高亮度光束，用于材料散射研究。这种 X 射线与物质相互作用的特点是衰减低、散射角小、相互空间访问大，使其非常适合用作体探测器以及几何限制或极端样品环境。光束线范围的很大一部分涉及以高空间分辨率研究工程材料的微观结构和演变，例如获得多晶材料的三维晶粒图，给出位置、形状、晶体取向和应变状态，并通常跟踪在施加的刺激下发生微观机械变化的数千个晶粒的这些参数。高空间分辨率研究通常通过结合多种互补技术进行，即在同一样本上使用聚焦和非聚焦光束。聚焦光束技术包括近场高能衍射显微镜 (nf-HEDM；Suter 等人，2006 年)、衍射断层扫描 (Birkbak 等人，2017 年) 和相干衍射成像 (CDI)。非聚焦光束用于传统断层扫描和远场高能衍射显微镜 (ff-HEDM；Lienert 等人，2011 年)。实现这样一套技术使得同轴聚焦光学系统变得可取，从而使线 (1D) 聚焦、点 (2D) 聚焦和非聚焦配置的光束位置保持不变。主要出于这个原因，不使用 Kirkpatrick–Baez 反射光学器件，尽管它们是消色差的，因此很容易适应能量可调性（如果基于全外部反射，而不是多层）。此外，与同轴光学器件不同，小焦点位置容易受到反射光学器件的角度稳定性的影响。基于菲涅尔区的光学器件（例如区域板和多层劳厄透镜）以同轴方式运行，但具有其他衍射级晕，其消除
定义临床前和前驱额颞痴呆的定义的概念框架
6。Baizabal-Carvallo JF，帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12：175-185。 7。 Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2016; 12：175-185。7。Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 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8：423-434。12。Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19：145-156。13。Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。大脑。 2017; 140：1784-1791。大脑。2017; 140：1784-1791。14。Rohrer JD，Nicholas JM，Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议（GENFI）研究中，遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化：横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14：253-262。 15。 STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16：37-48。 16。 Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2015; 14：253-262。15。STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16：37-48。16。Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2018; 17：548-558。17。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021：1-16。18。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12：1-16。19。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17：295-313。20。Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ryan B，Baker A，Ilse C等。诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。21。n Z Med J。2018; 131：88-91。 Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139：83-98。 22。 Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 131：88-91。Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 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5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Ann Clin Transl Neurol。2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 5：1292-1296。24。Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，