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请求书
缔约办公室地址 北约总部 盟军最高转型司令部 (SACT) 采购和缔约办公室 100 号套房 7857 Blandy Rd, Norfolk, VA, 23511-2490 缔约联系人 Magdalena Ornat 女士 电子邮件：magdalena.ornat@act.nato.int 电话：+1-757-747-3150 Tonya Bonilla 女士 电子邮件：tonya.bonilla@act.nato.int 电话：+1 757 747 3575 Catherine Giglio 女士 电子邮件：catherine.giglio@act.nato.int 电话：+1 757 747 3856 技术联系人 1. Warren Low 先生，电子邮件：warren.low@act.nato.int 电话：+1 757 747 4203 2. Luc Barbeau，电子邮件：luc.barbeau@act.nato.int 电话：+1 757 747 3143 参考文献 A. 使用开放空中接口开源软件构建 5G 非地面网络，Florian Kaltenberger、Thomas Schlichtery、Thomas Heyny、Guido Casatiy、Florian Volkz、Robert T. Schwarzz 和 Andreas Knoppz，2021 年。 B. 5G 和非地面网络白皮书，5G Americas，2022 年 2 月 所有对此 RFI 的澄清和回复请求都必须通过电子邮件发送至上面报告的所有联系点。
1 crispr-cas9-pold3融合的快速基因组编辑...
1。Hustedt N，DurocherD。通过细胞周期对DNA修复的控制。自然细胞生物学19，1-9（2017）。2。Miyaoka Y等。对HDR和NHEJ的系统定量揭示了基因组，核酸酶和细胞类型对基因组编辑的影响。科学报告6，23549（2016）。3。Roth TL等。用非病毒基因组靶向重编程人T细胞功能和特异性。自然559，405-409（2018）。4。Yang S，Li S，Li X-J。 缩短CAS9的半衰期具有其基因编辑能力并降低神经元毒性。 细胞报告25，2653-2659。 E2653（2018）。 5。 Haapaniemi E，Botla S，Persson J，Schmierer B，Taipale J. CRISPR – CAS9基因组编辑诱导p53介导的DNA损伤响应。 自然医学24，927-930（2018）。 6。 savic N等。 DNA修复模板与CRISPR-CAS9核酸酶的共价连接增强了同源指导的修复。 Elife 7，E33761（2018）。 7。 Maruyama T，Dougan SK，Truttmann M，Bilate AM，Ingram JR，Ploegh HL。 抑制非同源端连接的抑制会提高CRIS/CAS9介导的精确[TM：插入]基因组编辑的效率。 自然生物技术33，538（2015）。 8。 Robert F，Barbeau M，éthierS，Dostie J，Pelletier J. DNA-PK的药理抑制作用刺激Cas9介导的基因组编辑。 基因组医学7，93（2015）。 9。 自然通讯9，1-9（2018）。 10。 Gu Y等。Yang S，Li S，Li X-J。缩短CAS9的半衰期具有其基因编辑能力并降低神经元毒性。细胞报告25，2653-2659。 E2653（2018）。5。Haapaniemi E，Botla S，Persson J，Schmierer B，Taipale J. CRISPR – CAS9基因组编辑诱导p53介导的DNA损伤响应。自然医学24，927-930（2018）。6。savic N等。DNA修复模板与CRISPR-CAS9核酸酶的共价连接增强了同源指导的修复。Elife 7，E33761（2018）。7。Maruyama T，Dougan SK，Truttmann M，Bilate AM，Ingram JR，Ploegh HL。抑制非同源端连接的抑制会提高CRIS/CAS9介导的精确[TM：插入]基因组编辑的效率。自然生物技术33，538（2015）。8。Robert F，Barbeau M，éthierS，Dostie J，Pelletier J. DNA-PK的药理抑制作用刺激Cas9介导的基因组编辑。基因组医学7，93（2015）。9。自然通讯9，1-9（2018）。10。Gu Y等。Gu Y等。Riesenberg S，Maricic T.用小分子靶向修复途径会增加多能干细胞中精确的基因组编辑。ku70缺陷小鼠的生长迟缓和漏水的SCID表型。免疫7，653-665（1997）。