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Bax®系统免费DNA清理套件零件套件套件
BAX ® System Free DNA Cleanup Kit Part KIT2041 KIT CONTENTS - (96 TESTS) 2 vials of Free DNA Cleanup Agent (290 μL each) 2 vials of Free DNA Cleanup Buffer (290 μL each) 2 vials of Inactivation Agent (290 μL each) INTENDED USE The BAX ® System Free DNA Cleanup Kit can be used to remove DNA not protected通过食物和环境矩阵的活细胞。这种易于使用的套件可去除所有外部DNA，包括来自死细胞的DNA和噬菌体干预的DNA残留物，设计用于与Bax®System方法易于整合。使用场：从Bax®系统获得的数据不应用于人类诊断或人类治疗目的。设备未经美国食品药品监督管理局或任何其他美国或非美国的监管机构批准用于人类诊断或治疗。Bax®系统不应用作评估产品发布给消费者的安全性的唯一基础。生成的信息仅与用户的常规质量保证计划一起使用。未批准用于临床诊断。在技术合格人员的监督下，用于研发，质量保证和质量控制。
在 CHO 细胞中有效 CRISPR/Cas9 介导的 BAX 基因消融可损害细胞凋亡并增强重组蛋白的产生
背景：尽管最近利用 CHO 细胞生产重组生物治疗药物取得了进展，但其生产率仍低于工业需求，主要是由于细胞凋亡。目的：本研究旨在利用 CRISPR/Cas9 技术特异性破坏 BAX 基因，以减轻产生促红细胞生成素的重组中国仓鼠卵巢细胞的细胞凋亡。材料和方法：使用 STRING 数据库识别要通过 CRISPR/Cas9 技术修饰的关键促凋亡基因。设计针对已识别基因 (BAX) 的单向导 RNA (sgRNA)，然后用载体转染 CHO 细胞。随后，研究了操纵细胞中 Bax 基因表达的变化以及随之而来的促红细胞生成素产生率，即使在存在凋亡诱导剂橄榄苦苷的情况下也是如此。结果：BAX 破坏显著延长了细胞存活率，并增加了操纵克隆的增殖率（152%，P 值 = 0.0002）。该策略将操纵细胞中的 Bax 蛋白表达水平降低了 4.3 倍以上（P 值 <0.0001）。与对照组相比，Bax-8 操纵细胞对压力和结果凋亡表现出更高的阈值耐受性。此外，在橄榄苦苷存在的情况下，它们与对照组相比表现出更高的 IC50（5095 µM.ml -1 Vs. 2505 µM.ml -1 ）。我们发现，与对照细胞系相比，即使存在 1,000 µM 橄榄苦苷，操纵细胞中的重组蛋白生产水平也显著增加（p 值 = 0.0002）。结论：CRISPR/Cas9 辅助 BAX 基因消融有望通过工程化抗凋亡基因来改善 CHO 细胞中的促红细胞生成素产生。因此，有人提出利用 CRISPR/Cas9 等基因组编辑工具来开发宿主细胞，从而实现安全、可行、稳健的制造操作，且产量满足工业要求。
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。包含
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6（TMBIM6）和Presenilin-2（PS2）参与多个线粒体途径；因此，我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能，诱导结构异常，并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性，但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍，炎症反应，心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明，足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累，从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此，TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
Treatment of erectile dysfunction by intracavernosal administration of mesenchymal stem cells in patients with diabetes mellitus _____________________
骨关节炎（OA）是一种高度普遍的关节疾病，其特征是关节软骨的进行性变性，软骨下骨重塑，骨粘膜形成，滑膜膨胀和半月形损伤。尽管OA的病因是多因素的，但亲临界过程似乎在疾病发病机理中起关键作用。先前的研究表明，电针（EA）在OA的临床前模型中施加软骨保护性，抗渗透性和镇痛作用，但是这些潜在的治疗性有益的机制仍然不完全定义。本研究旨在研究EA对大鼠模型中OA发育的影响，并探索通过EA处理调节的相关分子机制。四十只大鼠分为OA，EA，Antagomir-214和对照组。在关节内注射单钠碘乙酸盐后诱导OA，EA和Antagomir-214组在膝关节周围的穴位上接受EA刺激21天。功能性疼痛行为和软骨细胞凋亡被评估为结果指标。检查了MicroRNA-214（miR-214）的表达及其与凋亡和伤害感受，BAX和TRPV4有关的下游靶标。结果表明，EA治疗上调OA膝盖软骨中的miR-214表达。通过抑制促凋亡的Bax和促痛觉感受性TRPV4，这种EA诱导的miR-214上调可以缓解关节疼痛并预防软骨细胞凋亡。这些发现表明，miR-214在OA病理生理学中介导EA的治疗作用的关键作用，代表了通过针灸调节的有希望的OA治疗靶标。
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•必须仅由合格的实验室人员进行测定。•在运行测定和/或样品制备的任何阶段，都戴上无粉末手套。在更改工作区域或怀疑它们被污染时更换手套。•将所有生物材料视为可能生化的所有生物材料，包括所有田间样品。•避免长时间暴露于冻干反应混合物中，以导致光和水分。•使用无核酸酶实验室塑料（例如，移液器，移液器尖端，反应小瓶）。•避免样品和试剂的交叉污染，请使用预防剂的移液管。•严格遵守测试协议将导致获得最佳结果。•物理分离DNA/RNA提取，PCR设置（工作区域2）和PCR扩增的工作场所。（工作区域3），以最大程度地降低承担污染的风险。•使用PCR引擎盖进行所有移动步骤。作为现成的冻干混合物提供套件，不需要用于试剂设置的专用工作区域（工作区域1）。•切勿将任何材料从工作区域3移至工作区域2或工作区2和3到工作区域1。•测试后，具有漂白剂或替代DNA去耐药和紫外线（可选）的替代PCR实验室。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
可持续发展的药物微生物生物技术的当前趋势
凋亡或程序性细胞死亡是预防癌症生长的关键机制，目标之一是降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。这项研究旨在评估Nutsedge（Cyperus Rotundus）精油中分数的潜力，从而诱导凋亡并抑制宫颈癌的进展。研究人员使用体外和计算机方法研究了这些分数对HELA宫颈癌细胞系的细胞凋亡诱导活性。通过在96孔板中培养的HeLa细胞上评估了细胞毒性作用。此外，还采用膜联蛋白/PI染色的流式细胞仪来分析馏分诱导凋亡。还实施了细胞的免疫细胞化学染色，以评估BAX和BCL-2表达。使用分子对接方法来筛选馏分中的生物活性化合物，以评估Bcl-2共结结构的结构，并评估其药代动力学和毒性特征。细胞毒性活性与每一部分都有显着不同。在分数1（IC50：8.307 + 0.186 MCG/mL）中观察到最高的细胞毒性，并且在馏分4（IC50：> 500 mcg/ml）中观察到最低的细胞毒性。分数1降低了Bcl-2表达并增加了BAX表达。分子对接筛选显示5-（7A-异丙基-4,5-二甲基 - 二甲基二乙醇 - inden-4-基）-3-甲基pent-2-en-1-Ol被预测为造成分数凋亡活性的主要促进者。补充分数1诱导HeLa细胞上的细胞凋亡，这表明Nutsedge精油的这一比例的潜力用于开发抗颈癌剂。
高性能的腔体增强量子记忆与温暖的原子细胞电针抑制海马神经元细胞凋亡，并通过调节JNK信号来改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍
细胞质底物。激活的JNK的一部分留在细胞质中，并直接调节Bcl-2家族成员的活性（BIM，BAX，BCL-2等）通过磷酸化，从而介导线粒体途径中的凋亡（Bogoyevitch Ma等2006; Carboni S等。 2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Carboni S等。2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2005; Tournier C等。2000; Perier C等。2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。此过程不依赖新基因的表达。Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体仅蛋白质。在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Perier C等。2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。激活的Bax易位到外部线粒体
