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电针调节的miR-214表达，以防止软骨细胞凋亡并通过靶向骨关节炎大鼠的BAX和TRPV4来减轻疼痛
hc =健康对照； OC =口腔癌； OSCC =口腔鳞状细胞癌； OSMF =口服粘膜纤维化； op = oropharynx; HNSCC =头颈鳞状细胞癌； PML =预先病变； 8-OHDG = 8-羟基氧鸟苷； kif1a =运动蛋白家庭成员1a; EDNRB =内皮素受体B型; timp3 =金属蛋白酶3的组织抑制剂3; pCQAP = PC2谷氨酰胺/Q-富蛋白； PCR =聚合酶链反应； DAPK1 =与死亡相关的蛋白激酶1； OSMF =口服粘膜纤维化； RT-QMSP =实时定量甲基化特异性PCR；磷酸src =磷酸化src; TC =舌头癌； MSP =甲基化特异性PCR; maspin =乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂陷阱=端粒酶重复放大方案； mgmt =甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶； raASF1A =含含域的含有域的蛋白； Med15 =介体复合体亚基15
引用Vollema，E。M.，Amanullah，M。R.，Prihadi，E.A.左
从莱顿大学医学中心的正在进行的患者的注册表中研究人群和数据收集，有616例有症状的严重AS患者使用2D斑点跟踪超声心动图（即在2000年至2017年之间，选择了有症状的Severe诊断为有症状的诊断后的首次可用超声心动图。是最近指南的建议，严重定义为平均主动脉阀梯度> _40mmHg和/或主动脉阀区域（AVA）<1.0 cm 2 [或索引主动脉阀区域（AVAI）<0.6 cm 2/m 2]和/或峰值主动脉射流velocity> _4 m/s> _4 m/m/s。 14 - 16所有超声心动图数据均在临床上获取，并由经验丰富的观察者分析。排除标准是先前的主动脉瓣置换（AVR），缺乏症状以及由于声窗不良或数据不足而导致的斑点跟踪分析不足。患者人口统计和临床数据（例如心血管药物使用和合并症）和临床随访数据是从部门患者信息系统（EPD-Vision 11.8.4.0;尼德兰莱顿大学医学中心）和医院记录（Hix; Hips; Hips; Chipsoft; Chipsoft，Amsterdam，Netherlands）收集的，并进行了回顾。由于此分析的回顾性质，机构审查委员会放弃了对知情同意书的需求（CME 10.053）。支持本研究结果的数据可根据合理的要求提供给相应的作者。
回顾文章发现，靶向Bcl-2蛋白质蛋白的药物的开发和应用
引言Bcl-2蛋白质家族包括功能相反的，尽管结构相关的蛋白质[1]。创始成员Bcl-2在1980年代中期发现了其与血液癌（如卵泡淋巴瘤）的染色体易位（t（14; 18））特征[2-5]。然而，直到1988年，它的真实功能才被发现是一种促进细胞存活而不是细胞增殖的癌基因，就像当时其他已知的致癌基因一样[6]。后来发现了其他几种促生存蛋白（BCl-XL，MCL-1，BCL-W和BFL-1），所有这些都与称为Bcl-2同源性（BH1 - 4）结构域的四个序列同源性区域相关[7-10]。在具有促进死亡功能的蛋白质子集中也发现了这些，即Bax，Bak和Bok（以下简称Bax/Bak蛋白）[11-13]。并行，第二组促凋亡蛋白（即BAD，BIM，BID，BIK，BMF，NOXA，PUMA，HRK）也被发现仅具有BH3域，因此称为仅BH3蛋白[14-21]。生化和遗传学研究很快揭示了一般的途径，现在称为内在的求主途径，通过该途径，细胞会自杀以响应多种应力（例如生长因子含量，活性氧，内质网应激，减轻DNA的化学疗法）。在健康的细胞中，Bax/Bak蛋白在细胞质或与线粒体上的促蛋白结合的“灭活”状态下存在[12，22 - 26]。死亡刺激后，凋亡是通过仅BH3蛋白的转录或翻译后上调引发的。这些与生存蛋白结合，并释放任何结合的“活化的” Bax/Bak样蛋白，或者，它们可以直接结合Bax/Bak，以诱导构象变化，使它们能够寡聚并在线粒体外膜中形成孔隙，从而释放出Cyto-Chrome [27 - 31]，从而释放出Cyto-Chrome [2]。细胞色素c促进了APAF-1的寡聚和凋亡小体的组装，该分子平台是一种分子平台，可以使蛋白水解caspase酶（caspase 9，caspase 9，然后是caspase 3/7）进行顺序激活[33] [33] [33]，它裂解了重要的细胞内底物，导致了细胞的衰老。通常，细胞凋亡受到促源性蛋白的限制，从而隔离了其促凋亡的反应。当促凋亡蛋白的水平压倒了生存分子时，凋亡随之而来。由于各种细胞缺陷而导致的失控凋亡，包括发表的记录的异常表达：2021年9月13日
direntene rotundus linn精油的二萜酒精分数调节Bcl-2和Bax表达，在体外和硅>中诱导HELA凋亡
新的pentagamavunone-1（PGV-1）衍生物，化学预防蛋白素类似物1.1（CCA-1.1）被描述为一种改进的物理化学特征，对结肠癌细胞的细胞毒性活性相似，并与各种癌症生物标志物结合，具有相似的细胞毒性活性。当前的研究探索了与促进Widr结肠癌细胞系生理变化的能力相关的细胞毒性活性。3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法用于评估WIDR和NIH-3T3细胞对CCA-1.1和PGV-1处理的细胞生存能力。2'，7'-二氯氟乙烯二乙酸酯染色，碘化丙啶染色和膜联蛋白V-PI染色，以检查分别检查活性氧（ROS）水平，细胞周期谱和凋亡。为了进一步检查形态学变化，使用SA-β-GAL染色来检测衰老的发生。我们比PGV-1检索了CCA-1.1对WIDR的细胞毒性作用，对NIH-3T3成纤维细胞没有影响。我们的化合物刺激了与PGV-1相等水平的G2/M相，凋亡，ROS产生和衰老的细胞周期的停滞。总的来说，这些数据加强了CCA-1.1作为PGV-1的可行替代方案，归因于其改进的理化特征，这些特征有助于设计用于医疗目的的剂量配方。
健康与疾病中的生物活性化合物2023; 6（6）108 ...
图6。凋亡基因的mRNA表达6a。Bax和Bcl2的mRNA表达，6b。细胞色素c和caspase的mRNA表达3。平均值±SEM（n = 6）用于表示值。de与DE+ M和DE+ MET进行了比较。'a指定值
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
鉴定芦荟的主要酚类化合物及其对糖尿病大鼠氧化应激下卵巢的保护作用Serdal kurt 1 *
摘要：该研究通过高性能液相色谱法（HPLC）方法研究了芦荟叶（AVL）的主要酚类化合物，其在链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的氧化应激下对卵巢的保护作用。该研究是针对对照（未经治疗的健康大鼠； C），糖尿病（未治疗的糖尿病大鼠； D）和糖尿病+ A. Vera治疗（用A. vera； D+ A）组进行的。d+A组被拟杆菌（300 mg/kg）的乙醇提取物14天。AVL的主要酚类化合物是绿原酸和鲁丁蛋白。与其他组相比，D组的丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高（p <0.01）。C组的碱性磷酸酶（ALP）和白蛋白水平分别低于其他组（P <0.01）。 与其他组相比，D组的，氧化应激指数（OSI）和总氧化剂状态水平增加，而卵巢组织和血液中总抗氧化剂状态水平降低（p <0.01）。 根据其他组（p <0.01），尿液和鼻卵泡计数减少，而胎毛卵泡计数增加（p <0.05）。 增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平（P <0.01）和B细胞淋巴瘤-2-2-2相关-X-蛋白（BAX; P <0.01）和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）表达水平（P <0.05）分别降低并增加了D组的基团。 总而言之，用AVL治疗减少OSI，改善卵泡动力学，并在糖尿病大鼠中恢复BAX，TNF-α和PCNA表达。碱性磷酸酶（ALP）和白蛋白水平分别低于其他组（P <0.01）。，氧化应激指数（OSI）和总氧化剂状态水平增加，而卵巢组织和血液中总抗氧化剂状态水平降低（p <0.01）。尿液和鼻卵泡计数减少，而胎毛卵泡计数增加（p <0.05）。增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平（P <0.01）和B细胞淋巴瘤-2-2-2相关-X-蛋白（BAX; P <0.01）和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）表达水平（P <0.05）分别降低并增加了D组的基团。总而言之，用AVL治疗减少OSI，改善卵泡动力学，并在糖尿病大鼠中恢复BAX，TNF-α和PCNA表达。
补充二晶对糖尿病诱导的氧化应激和凋亡
脱颖而出的背景：糖尿病（DM）是最普遍，最持久的代谢疾病之一，已被置于不利影响男性生育能力的情况下。相反，运动训练和克莱辛都被确定为能够减轻糖尿病对精子发生的有害影响的潜在干预措施。因此，租赁研究旨在探索糖尿病成年大鼠睾丸组织中补充子蛋白的个体和综合影响对氧化应激和生殖细胞凋亡的锻炼。材料和方法：在这项实验研究中，DM是由链蛋白酶（STZ，50 mg/kg）诱导的。Rats were divided into control (received STZ solvent), DM-sole, Chrysin-sole (50 mg/kg, daily), moderate-intensity running exercise training (MIRET-sole, warm-up, 5 minutes at 30% of Smax1 (Maximum speed); Moderate inten sity exercise, 60 minutes at 60% of Smax1, and recovery, 5 minutes to 30% of Smax1), DM+Chrysin, DM+MIRET,和DM+miret+Chrysin。Following 8 weeks, the histopathological changes (Johnson's score, epithelial height, and tubular diameter), testicular malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX), and the mRNA levels of anti-apoptotic gene Bcl-2 and pro-apoptotic gene Bax was analyzed.结果：Chrysin仅与Miret同时可以明显地（P = 0.001）改善DM引起的他的心部病理学损害，增加了睾丸SOD和GPX水平，并降低了DM增强的MDA含量。此外，我们的结果表明，与miret同时更加同时可以显着（P = 0.001）降低BAX的mRNA表达并改善Bcl-2表达并重新平衡BAX/BCL-2平衡。结论：我们的发现表明，二晶与miret的共同给药可以显着对DM诱导的组织病理学和生化障碍进行评估，并减少DM对睾丸组织的促凋亡影响。
增强病毒生产的细胞系
图 2：与亲本细胞系相比，ATCC CRISPR 编辑的病毒生产细胞系显示病毒基因组拷贝数增加。MDCK.STAT1KO、Vero.STAT1KO 和 293.STAT1 BAX KO 病毒上清液的 TCID ⁵⁰ 染色显示，与各自的亲本细胞系相比，甲型流感病毒产量增加了 2 倍，登革热 II 病毒产量增加了 30 倍，仙台病毒产量增加了 1.8 倍。
引用方式：Rovani BT、Rissi VB、Rovani MT、Gasperin BG、Baumhardt T、Bordignon V、Bauermann LF、Missio D、Gonçalves PBD。核成熟分析
放射治疗会破坏肿瘤细胞，但也会威胁到周围正常细胞的完整性和存活率。因此，接受放射治疗的妇女可能会出现永久性卵巢损伤，导致生育能力受损。本研究的目的是调查用于治疗人类卵巢癌的治疗剂量电离辐射 (IR) 对作为实验模型的牛卵丘-卵母细胞复合体 (COC) 的影响。牛卵巢分别暴露于 0.9 Gy、1.8 Gy、3.6 Gy 或 18.6 Gy IR，然后收集 COC 并用于评估：(a) 卵母细胞核成熟；(b) 磷酸化 H2A.X (γH2AX) 的存在，作为 DNA 双链断裂 (DSB) 的指标；以及 (c) 参与 DNA 修复 ( TP53BP1、RAD52、ATM、XRCC6 和 XRCC5 ) 和细胞凋亡 ( BAX ) 的基因表达。本研究中测试的辐射剂量对核成熟没有不利影响，也没有增加卵母细胞中的 γH2AX。然而，IR 处理改变了 RAD52 (RAD52 同源物，DNA 修复蛋白) 和 BAX (BCL2 相关 X 蛋白) 的 mRNA 丰度。我们得出结论，虽然 IR 剂量对卵母细胞核成熟和 DNA 损伤没有明显影响，但参与 DNA 修复和细胞凋亡的分子通路受到卵丘细胞中 IR 暴露的影响。