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Janet Eary，医学博士
一次三个乐团。一个亮点是在西雅图的Benaroya Hall的Verdi Requiem的合并乐团和合唱团表演中演奏。我被要求与西雅图摇滚乐团一起演奏，并为当地乐队演奏了几次演出，他们希望在舞台上与他们一起使用真正的管弦乐队。那很有趣，但是我不得不熬夜太晚了！我继续演奏我的低音 - 主要是在乐团和室内团体中，这仍然是一种锻炼！最近，我已经成为电贝司吉他的骇客。虽然这很具有挑战性，但我想组建并在NCI进行室内音乐团体。我也喜欢在户外工作，在家里的花园里工作。我做了很多缝纫和基于纤维的艺术品。您可以在我位于Shady Grove的办公室里看到其中的一些。当我们所有人都可以一起工作时，请通过CIP来拜访我们！
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1儿科和细胞与发育生物学系，范德比尔特大学医学中心，纳什维尔，田纳西州纳什维尔市2健康信息学研究所，南佛罗里达大学，坦帕大学，坦帕，佛罗里儿科，哥伦比亚大学，纽约，纽约，7芭芭拉·戴维斯糖尿病中心，科罗拉多州科罗拉多州安索斯，贝纳罗伊亚研究研究所，西雅图市西雅图市99，99北田纳西州纳什维尔市纳什维尔，堪萨斯城，密苏里州13儿童医院，13，明尼苏达州明尼阿波利斯大学儿科系14 14埃默里大学，乔治亚州亚特兰大，乔治亚州15号，西南达拉斯大学，德克萨斯州达拉斯大学，德克萨斯州达拉斯大学，TX 16，迈阿密大学，迈阿密大学，迈阿密大学，迈阿密大学，弗吉尼亚州17皇家医院，梅尔伯恩医院和梅尔布尔市，威尔布尔市和Elbiria and Iria Inste，生病儿童医院，多伦多大学多伦多大学，加拿大安大略省
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缺氧诱导因子2α促进保护性TH2细胞...
Hypoxia-inducible factor 2 α promotes protective Th2 cell responses during intestinal 1 helminth infection 2 3 Jasmine C. Labuda 1 , Tayla M. Olsen 1,2 , Sheenam Verma 1 , Samantha Kimmel 1 , Thomas H. 4 Edwards 3 , Matthew J. Dufort 3 , Oliver J. Harrison 1,4 5 6 1 Center for Fundamental Immunology, Benaroya Research美国华盛顿州西雅图研究所。7 2分子和蜂窝生物学计划，美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学。8 3美国华盛顿州西雅图市贝纳罗亚研究所系统免疫学中心。9 4美国华盛顿州华盛顿大学华盛顿大学免疫学系。10 11通信：oharrison@benaroyaresearch.org 12 13摘要：TH2细胞必须感知并适应组织环境，以提供保护性宿主14免疫和组织修复。在这里，我们检查了促进Th2细胞15分化和功能的机制。单细胞RNA-seq 16分析来自小肠道椎板椎板的CD4 + T细胞17揭示了基因EPAS1的高表达，编码了转录因子缺氧缺氧诱导的18因子2a（HIF2α）。在体外，即使在非极化条件下，暴露于缺氧或遗传HIF2α激活也促进了Th2细胞19分化。在小鼠中，CD4 + T细胞中的HIF2α激活20在没有感染的情况下促进了肠道Th2细胞的积累，而HIF2α缺陷21受损的CD4 + T细胞介导的宿主对肠舵感感染的免疫免疫。24 25简介：肠蠕虫感染是全球最普遍的慢性感染26。我们的发现22确定了缺氧，氧调节的转录因子缺氧诱导因子2α23（HIF2α）是小肠内Th2细胞分化和功能的关键调节剂。Helminth infections are often associated with polarized “type 2” immunity, including 27 activation and accumulation of T helper 2 (Th2) cells, type-2 innate lymphoid cells (ILC2), tissue 28 basophils and eosinophils, elevated serum immunoglobulin E (IgE), alternative activation of 29 macrophages and alterations of epithelial differentiation and mucus production that统称30重塑感染的解剖部位2。免疫事件和31个组织重塑的类似级联反应引发局部组织病理学发生在过敏性疾病中，包括过敏32哮喘3。33 34指导屏障组织中Th2细胞分化的机制尚不清楚。35然而，证据支持组织微环境在建立36保护性Th2细胞分化和功能中的指导性作用，这是由染色质访问性37和/或基因表达的变化提供的，在将Th2细胞从淋巴结到本塞质体38组织4,5的TH2细胞转运后的基因表达。组织警报蛋白，包括IL-25，IL-33和TSLP是在39个屏障组织中产生的关键因素，这些因素在Helminth 40感染6,7期间共同促进2型免疫力和Th2细胞反应。在41个屏障组织中影响Th2细胞功能的组织环境中其他提示的身份仍有待鉴定。42 43缺氧诱导因子（HIF）是介导细胞的关键转录因子，对缺氧8的有机体反应4。Consisting of 3 family members, (HIF1 α , HIF2 α and HIF3 α , 45 encoded by Hif1a , Epas1 and Hif3a, respectively), HIFs are post-translationally modified in an 46 oxygen-dependent enzymatic cascade that regulates their stability, nuclear translocation, 47 binding to hypoxia-response elements (HRE) and transcription of低氧诱导基因8。48在常氧条件下，HIF蛋白通过氧气在关键的脯氨酸残基上通过氧气-49依赖性丙酰羟化酶（PHD）酶羟基氧化。通过50
基础性成功结束了1.6B欧元的第三代高级基础设施债务策略，并准备定位下一个复古
巴黎，13.07.2023-基金会是一位高度专业化和庞大的欧洲基础设施经理，是Generali Investments资产管理公司生态系统的一部分，很高兴能够传达成功结束其高级基础设施债务策略的第三代。以超过1.6B的价格超过其最初的1.5B欧元目标，最新的老式是市场上最大的撞车车之一，也包含副车。这个最新的年份是在2021年下半年推出的。该基金已经投资了筹集的资本的80％以上，在19个投资中建立了良好的偿付能力II优化投资组合。快速，高质量的部署以及交付的性能，赢得了吸引人的非流动性Premia，突出了Infranity的竞争性起源能力。通过其投资主题，该战略正在积极促进欧洲经济的能源过渡和数字化转型。投资者基础由蓝筹机构的机构投资者制成，其中包括大量欧洲保险公司。Infranity现在正在推出其高级基础设施债务策略的第四个年份，预计不久将首次结束。利用当前有利的市场状况，我们预计它将为投资者提供有吸引力的全力利润率和不流动性的高潮。自2018年成立以来，Infranity在欧洲的基础设施债务投资中建立了重要的往绩，从而结束了70多笔交易，总数超过c。 €70亿欧元（包括预付款），始终寻求提供有吸引力的长期风险调整回报。Infranity的总AUM现在超过80亿欧元。该公司在欧洲，亚洲和北美都迎合了40多卢比的范围。Infranity的首席执行官兼执行合伙人Philippe Benaroya表示：“我们对第三代高级债务策略的结束感到非常满意。Infranity能够成功关闭其旗舰基金，并以超过1.6B欧元的投资者承诺使其原始目标超过了目标。它强调了欧洲基础设施领先的基础设施债务能力，证明了强劲的部署步伐，并突出了我们公司的有吸引力的产品。我们感谢我们许多投资者赋予我们的信任，并打算尽快为我们提供旗舰高级基础设施产品的新葡萄酒，因此他们可以从较高的利润率和不流动性的较高的有吸引力的市场条件中获利。”