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疾病持续时间和慢性并发症与长期1型糖尿病患者的免疫激活相关
糖尿病是一种高度普遍的疾病，伴随着升高的血浆葡萄糖水平升高。高血糖是与降解相关的微血管并发症的驱动力，也暗示是中风（1）之类的宏观血管并发症的危险因素（1）。已经很好地确定糖尿病的存在影响了免疫系统（2）。首先，免疫系统涉及疾病的发展，特别是在1型糖尿病（T1D）的个体中，自身免疫性疾病。免疫系统的激活导致β细胞功能的破坏和胰岛素产生的损失。此外，许多糖尿病并发症似乎是由免疫系统反应驱动的。例如，糖尿病的支出伴随着数量增加的白血细胞，并提高了循环水平的发炎蛋白水平，暗示了慢性免疫激活（3，4）。这种促炎的表型与加速的血管炎症有关（5，6），导致炎性血管发病率和死亡率，也可能在微血管并发症的发展中起作用（7）。
反病毒先天免疫力：1型糖尿病真正开始的地方吗？
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白内障1型糖尿病的儿童和青少年。德国/奥地利DPV注册表的见解
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年轻患者的肥胖和血脂异常的患病率
糖尿病越来越被认为是全球公共卫生问题，包括1型疾病（T1D），2型糖尿病（T2D），妊娠糖尿病（GD）和稀有形式的单基因糖尿病。1在这些单基因形式中，最常见的是年轻人的成熟 - 糖尿病（Mody）。2年幼年的成熟度发作性糖尿病是指以β细胞功能的主要缺陷为特征的各种条件，通常在年轻时鉴定出来，并以常染色体显性率的方式遗传。在临床上，Mody提出了将其与T1D和T2D区分开的不同效果。虽然T1D通常是由自身免疫过程引起的，导致胰岛素缺乏症，但T2D通常以胰岛素抵抗为特征，并且与肥胖症密切相关。年轻人的成熟度发作的糖尿病通常从年轻开始，显示出常染色体显性遗传，与类似的家庭历史有关，并且与β细胞功能的遗传缺陷有关，而不是胰岛素抵抗。1,2这些特征使Mody与T1D和T2D的区别具有区别，并在确定治疗策略中起着至关重要的作用。
糖尿病患者的慢性肾脏疾病
慢性肾脏疾病（CKD）仍然是一个重大的公共卫生问题，最新数据表明，美国成年人口的患病率约为15％（CDC 2021； USRDS 2021）。糖尿病是CKD的最常见危险因素，是终末期肾脏疾病（ESKD）的原因。几乎40％的美国糖尿病成年人患有CKD，患有糖尿病和CKD的成年人患心血管（CV）的风险高8倍，并且与没有糖尿病和CKD的患者相比（CDC 2022）。尽管CKD是与糖尿病有关的众所周知且普遍的并发症，但只有32％的患有3或4阶段的患者和糖尿病患者知道他们患有CKD。由于其在疾病的早期和次优筛查率的早期阶段，大多数CKD患者在疾病取得显着发展之前都不知道其诊断。与管理层相关的高发病率和死亡率和大量成本强调，需要增加筛查CKD的筛查和监测降解患者的进展，以确保实施及时的干预措施，以减轻肾脏疾病的全球负担。
GDF15：肥胖和心脏代谢疾病的新兴生物学和治疗应用
肥胖是一个全球性的健康问题，它推动了心脏代谢疾病的发展，包括 2 型糖尿病 (T2DM)、非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和心血管疾病 (CVD) 1、2。肥胖会导致 NAFLD 和胰岛素抵抗，这两者都是 2 型糖尿病发展的前兆 3。NAFLD 还会发展为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，这是肝硬化和肝细胞癌的主要原因 4。总的来说，2 型糖尿病和 NAFLD 是 CVD 的重要危险因素，而 CVD 是全球最大的死亡原因 5。虽然饮食和生活方式干预可以有效减少肥胖，但长期成功率很低 6。因此，人们开发了药物疗法来治疗肥胖症，但迄今为止，这些药物通常会导致约 5-8% 的体重减轻，这可能不足以纠正某些人的肥胖相关合并症 7 。因此，迫切需要新的肥胖疗法来治疗心脏代谢疾病。生长分化因子 15 (GDF15) 是转化生长因子-β (TGFβ) 超家族的远亲，以 ~25 kDa 同型二聚体的形式循环，由两个 112 个氨基酸多肽链组成，
在瑞士住院的年轻急性冠状动脉综合症患者中可修改的心血管危险因素患病率的二十年趋势
从2000年至2019年的瑞士（AMIS）加注册中心的急性心肌梗塞分析了数据。年轻患者被定义为年龄<50岁的患者。在58 028 ACS录取中，7073（14.1％）是年轻的（中位45.6岁，IQR 42.0-48.0），其中91.6％的rf至少有一个可修改的RF，至少有59.0％的RF。吸烟是最普遍的RF（71.4％），其次是血脂异常（57.3％），高血压（35.9％），肥胖症（21.7％）和糖尿病（10.1％）。与老年患者相比，年轻患者更有可能肥胖（21.7％，17.4％，p <0.001）和活跃的吸烟者（71.4％vs. 33.9％，p <0.001）。在2000年至2019年之间，年轻患者的高血压患病率从29.0％到51.3％，肥胖症从21.2％到27.1％（P趋势<0.001）显着增加，但积极吸烟的显着下降，从72.5％到62.5％（P趋势= 0.02）。直径β（P趋势= 0.32）或血脂异常（P趋势= 0.067）没有显着变化。
可溶性 RAGE 可预防 1 型糖尿病扩增功能性调节性 T 细胞
1 型糖尿病是一种无法治愈的自身免疫性疾病，由于可重复性危机，有希望的治疗方法的临床转化受到阻碍。在这里，两个独立的研究中心通过短期施用晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 拮抗剂来预防小鼠糖尿病。用 sRAGE 治疗可增加胰岛、胰腺淋巴结和脾脏内的调节性 T 细胞 (T regs)，从而提高胰岛胰岛素的表达和功能。T reg 耗竭可消除糖尿病保护作用，并显示依赖于使用基因敲除小鼠拮抗 RAGE。用 RAGE 配体治疗的人类 T regs 下调了抑制、迁移和 T reg 稳态的基因 (FOXP3、IL7R、TIGIT、JAK1、STAT3、STAT5b、CCR4)。 sRAGE 逆转了抑制功能的丧失，其中 T regs 增加了增殖并抑制了常规 T 细胞分裂，证实了 sRAGE 扩增了功能性人类 T regs。这些结果突出了 sRAGE 是一种预防糖尿病的有吸引力的治疗方法，在多个研究中心和人类 T 细胞中显示出有效性和可重复性。
评论文章革命性护理
糖尿病（DM）是一种日益普遍的慢性疾病，其特征是胰岛素的总缺乏或部分缺乏，导致血糖水平升高，血脂异常和神经血管系统损害[1]。胰腺β细胞产生具有各种功能在体内的激素胰岛素。sulin有助于人体的细胞利用葡萄糖作为燃料。dm是由胰岛素合成或固定性缺乏引起的[2]。1型糖尿病（T1DM），2型脱发Mellitus（T2DM）和妊娠糖尿病（GDM）是DM的三种主要类型。第一种糖尿病，通常被称为“少年/儿童发作性糖尿病”或“胰岛素依赖性糖尿病”，被人体无法产生胰岛素而归类。需要定期注射胰岛素类似物才能治疗该DM [3]。科学和技术进步对于确定新型治疗剂至关重要，因为DM在许多国家中是一个重要的社会经济负担。结果，新的治疗类别，例如淀粉蛋白类似物，肠毒素模拟，胃抑制肽类似物和二肽基肽酶4的抑制剂以及过氧化物酶体增殖剂激活的受体已引入了潜在的药物来治疗药物，以治疗二世纪[2] [2] [2]。
家庭医生的早期干预延迟1型糖尿病
引言劳伦（Lauren）是一名30岁的患者，他表示担心她34岁的兄弟最近被诊断出患有1型直径（T1D）。她知道糖尿病可能是遗传性的，不仅关心自己的风险，而且关心她的9岁和11岁儿童的风险。，就在5年前，这将是一个简短的讨论。T1D是一种自身免疫性疾病，其遗传起源是由病毒（例如，Coxsackie B，Rubella，Enterovirus）触发的。1血糖和C肽测试将是家庭医生可以提供的最好的，但可以诊断但不能预测她或她的孩子的风险。此外，当时尚无批准用于人类使用的疾病改良疗法（DMT）。第一次，家庭医生可以通过简单的血液检查来检测T1D的风险。2由于T1D是一种以β细胞破坏为特征的自身免疫性疾病，因此测量胰岛细胞自动抗体提供了与疾病风险相关的信息。如果存在≥2个自身抗体，则5年和10年的风险分别为44％和70％，如果已经开发出葡萄糖不耐症，则在5年时的风险为75％，终身风险