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会议计划 - Binus Research
欢迎伊卡巴尔2024年8月28日至29日，巴厘岛，巴厘岛，，比娜·努桑塔拉大学（Bina Nusantara University of Bine Nusantara University，Nelly，S.Kom。 icobar。 我要感谢我们杰出的主题演讲者和桥接行业和大学的可持续未来（BINUS）印度太平洋论坛的此活动合作。 我还要感谢委员会，审阅者以及所有时间和助攻来支持这一活动的人。 当我们聚集参加第六次会议ICOBAR时，我们承认今年收到了637次手稿。 通过严格的双盲同行评审过程，委员会仔细选择了将在会议期间介绍的251个研究论文。 在整个活动中，我们可以讨论我们的想法，并向其他学者和同事介绍我们的研究结果。 让我们确保每个会议和讨论都有生产力和丰富性。 主题为“促进协同作用：通过数字技术导航的可持续社会”的目的是将专家，利益相关者和思想领导者团结起来，以深入研究数字技术在推动跨越重要行业的可持续发展和创新的潜在，例如教育，能源，运输，运输，农业，医疗保健等。 总而言之，我希望我们所有人都与Binus University一起度过了一场愉快而愉快的为期两天的会议。欢迎伊卡巴尔2024年8月28日至29日，巴厘岛，巴厘岛，，比娜·努桑塔拉大学（Bina Nusantara University of Bine Nusantara University，Nelly，S.Kom。 icobar。 我要感谢我们杰出的主题演讲者和桥接行业和大学的可持续未来（BINUS）印度太平洋论坛的此活动合作。 我还要感谢委员会，审阅者以及所有时间和助攻来支持这一活动的人。 当我们聚集参加第六次会议ICOBAR时，我们承认今年收到了637次手稿。 通过严格的双盲同行评审过程，委员会仔细选择了将在会议期间介绍的251个研究论文。 在整个活动中，我们可以讨论我们的想法，并向其他学者和同事介绍我们的研究结果。 让我们确保每个会议和讨论都有生产力和丰富性。 主题为“促进协同作用：通过数字技术导航的可持续社会”的目的是将专家，利益相关者和思想领导者团结起来，以深入研究数字技术在推动跨越重要行业的可持续发展和创新的潜在，例如教育，能源，运输，运输，农业，医疗保健等。 总而言之，我希望我们所有人都与Binus University一起度过了一场愉快而愉快的为期两天的会议。，比娜·努桑塔拉大学（Bina Nusantara University of Bine Nusantara University，Nelly，S.Kom。 icobar。我要感谢我们杰出的主题演讲者和桥接行业和大学的可持续未来（BINUS）印度太平洋论坛的此活动合作。我还要感谢委员会，审阅者以及所有时间和助攻来支持这一活动的人。当我们聚集参加第六次会议ICOBAR时，我们承认今年收到了637次手稿。通过严格的双盲同行评审过程，委员会仔细选择了将在会议期间介绍的251个研究论文。在整个活动中，我们可以讨论我们的想法，并向其他学者和同事介绍我们的研究结果。让我们确保每个会议和讨论都有生产力和丰富性。主题为“促进协同作用：通过数字技术导航的可持续社会”的目的是将专家，利益相关者和思想领导者团结起来，以深入研究数字技术在推动跨越重要行业的可持续发展和创新的潜在，例如教育，能源，运输，运输，农业，医疗保健等。总而言之，我希望我们所有人都与Binus University一起度过了一场愉快而愉快的为期两天的会议。本次会议是一个动态论坛，以交换思想和深入讨论，讨论数字技术集成所固有的挑战和机遇。促进可持续性并解锁新颖的经济和社会前景的创新解决方案将得到展示，所有这些解决方案都以总体目的促进了为在数字领域中既可持续又创新的未来进行协作努力的总体目的。我乐观地说，通过讨论和知识共享会议，会议将对学术社会，政策制定者和我们社会的主要利益相关者产生积极的贡献和影响。本赛事将鼓励团队合作，并激发具体的行动，以推进一个可持续和创新的数字时代，重点是每个人的福祉。再次感谢您对本赛事成功的巨大贡献和参与。明年再次见！巴厘岛，2024年8月28日，诺伊利纳博士，S.Kom。
FMN1/GREM1 基因区域内的基因位点与体重指数在结直肠癌风险中的相互作用 Elom K. Aglago 1 , Andre Kim 2 , Yi Lin 3 ,
FMN1/GREM1基因区域内的遗传基因座与结直肠癌的体重指数相互作用Elom K. Aglago 1，Andre Kim 2，Yi Lin 3，Conghui Qu 3，Marina Evangelou 1，Yu Ren 1，Yu Ren 1，John Morrison 2，John Morrison 2，John Morrison 2，John Morrison 2，John Morrison 2，Demetri Albans，Demetri Albans，4，4，Elizabeth Art Art I. BARN I. BARN。 Timothy Bishop 9，Emmanouil Bouras 10，Hermann Brenner 5,11,12，Daniel D. Buchanan 13,14,15，Arif Budiarto 16，17，Carreham，Robert Care 19，Tjeng Wawan Cenggoro 7 V. Conti 2，Matthew Devall 29，Virginia Diez-Obrero 1730，David 33，Nikiu，34 22，JaneC ，Michael Tameha 33，Jeroen R. Huyghe 3，Mark A. Jenkins 38，Kristina Jordahl 3，Amit D. Joshi 22,24，Eric S. Kawaguchi 2，Temitope O. Keku 43 Bharuno Mahesworo 7，Marko Mandic 5,28，Mireia ob on-Santacana 17,30,31，Victor Moreno 17,30,31,50，Neil Murphy 34，Nai Hong，515，Rame ly A. Newcomb 3,54 Palmer 60，Nikos Papadimitriou 34，Bens Pardamean 7，Anita R. Peoples 57，Elizabeth A. Platz，31，A。Potter，Ross L. Prentice 3，Gad Rennert 63.64.65 EN 70，Anna Bina 4，Maria St.后，41，Ltd。C. Stern 2，Yu-Ru Su 3，Catherine M. Tangen 72，Stephen N. Thibodeau 73，Duncan C. Thomas 2，Yu Tian 26.74 ，Jun Wang 2，Emily White 3,54，Alicja Wolk 46，Michael O. Woods 80，Anna H. Wu 2，Natalia Zemlianskaia 2，Li Hsu 3,81，W。JamesGauderman 2，Ulrike Peters，354，354，Peter Konstantis和K. tsantis和K. Tsino 100 82 Campbell。
基质周围微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗
间质微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗的伤害 Bina Desai 1,2 、Tatiana Miti 3 、Sandhya Prabhakaran 3 、Daria Miroshnychenko 1 、Menkara Henry 1 、Viktoriya Marusyk 1 、Chandler Gatenbee 3 、Marylin Bui 4 、Jacob Scott 5 、Philipp M. Altrock 6 、Eric Haura 7 、Alexander RA Anderson 3 、David Basanta 3 、Andriy Marusyk 1,8 . 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所代谢和生理学系 2. 南佛罗里达大学癌症生物学博士项目，佛罗里达州坦帕市 3. 佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所综合数学肿瘤学系。 4. 佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所病理学系。 5. 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所转化血液学和肿瘤学研究系 6. 德国普伦马克斯普朗克进化生物学研究所理论生物学系 7. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所胸部肿瘤学系 8. 佛罗里达州坦帕市南佛罗里达大学分子医学系。 摘要：针对致癌信号成瘾的靶向疗法，例如 ALK+ NSCLC 中的 ALK 抑制剂，通常可诱导强烈而持久的临床反应。然而，它们无法治愈转移性癌症，因为一些肿瘤细胞在治疗过程中仍会持续存在，最终产生耐药性。治疗敏感性不仅可以反映细胞内在机制，还可以反映基质微环境的输入。然而，肿瘤基质对体内治疗反应的贡献仍然不甚明了。为了填补这一知识空白，我们评估了基质介导的耐药性对 ALK+ NSCLC 异种移植模型中一线 ALK 抑制剂阿来替尼治疗反应的贡献。我们发现基质近端肿瘤细胞部分免受阿来替尼的细胞抑制作用。这种影响不仅在缓解期观察到，而且在复发期也观察到，表明基质介导的耐药性对持久性和耐药性都有很大贡献。基质微环境的这种治疗保护作用反映了多种机制的综合作用，包括生长因子和细胞外基质成分。因此，尽管改善了阿来替尼反应，但抑制任何一种耐药机制都不足以完全克服基质的保护作用。关注持久者的共同附带敏感性提供了卓越的治疗益处，尤其是在使用具有旁观者效应的抗体-药物偶联物来限制治疗逃逸时。这些发现表明，基质介导的耐药性可能是残留和进展疾病的主要因素，并强调了一次只关注抑制单一耐药机制的局限性。