抽象!新兴的非易失性记忆被广泛研究为最大化能源效率,并且因为它们可以实现所谓的内存计算。逻辑内存(LIM)范式是计算中内存的子集,它重点介绍了内存内布尔操作的执行。在最受欢迎的解决方案中,魔术和Felix承诺非输入破坏性操作,作为经典计算范式,因此可以重新使用多个操作的输入数据集。在本文中,我们在各种操作条件下分析了某些重要的LIM实现(Magic Nor and and Felix NAND)的电气行为。我们的结果表明,保证非输入破坏性操作(对于Felix NAND)并非微不足道,并且由于非理想的中间结果而导致的多项操作存在真正的困难。
b'by gr \ xc3 \ xb6bner基依据[FJ03]。相比之下,解决80个布尔二次方程的随机,非结构化的系统仍然是一个艰巨的挑战,在实践中尚未完成。饼干属于多元加密系统的第二类。为了减少签名的大小,其设计师使用特殊形状的多项式。每个(二次)公共多项式可以写入f + g \ xc3 \ x97 H,其中f,g和h是n个变量中的仿射形式。关键是在某些输入向量X上评估这一点需要在有限字段中通过非恒定体进行单个乘法。这是一个非常强大的结构:虽然(n + 1)(n + 2) / 2系数描述了通用的二次多项式,但A \ xe2 \ x80 \ x9c biscuit -style \ xe2 \ x80 \ x80 \ x80 \ x9d polynomial仅由3 n n n n + 1 coefficiations进行了充分描述。设计师观察到,与一般MQ问题相比,这种结构可以实现更好的攻击算法。在提交文档[BKPV23A]中,他们提出了一种简单的组合算法,该算法在n变量的n变量中求解饼干 - 式多项式系统,并在有限的字段上使用\ xcb \ x9c o q 3 n/ 4操作,并使用Q元素进行Q元素。这比详尽的搜索\ xe2 \ x80 \ x94要好得多。它需要\ xcb \ x9c o(q n)操作。在一般情况下,没有这种改进的组合算法,这是一个很大的暗示,即额外的结构使问题更容易。
安全的多方计算(MPC)是CRYP-图表中最积极研究的领域之一,该领域研究了多方如何在不透露其私有信息的情况下比较其私人信息。MPC中最古典的问题之一涉及以下设置。爱丽丝和鲍勃想知道他们是否彼此喜欢。但是,由于拒绝尴尬,没有人愿意首先承认。他们需要一个协议,该协议仅区分彼此喜欢的两种情况,而没有泄漏任何其他信息。从理论上讲,此设置等效于计算两个输入位的逻辑和函数,一个来自每个播放器。除了和功能外,其他经过广泛研究的布尔函数还包括逻辑XOR函数,多数函数(确定输入中是否有1s比0)和等效函数(确定所有输入是否相等)。而不是数字协议,许多研究人员使用在日常生活中发现的便携式对象(例如卡,硬币和信封)开发了MPC的物理协议。这些协议的好处是它们不需要计算机,还允许外部观察者验证所有各方如实地执行它们(这通常是一个具有挑战性的
量子电路的标准模型假设操作以固定的连续“因果”顺序应用。近年来,放宽这一限制以获得因果不确定计算的可能性引起了广泛关注。例如,量子开关使用量子系统来连贯地控制操作顺序。已经证明了几种临时的计算和信息理论优势,这引发了这样一个问题:是否可以在更统一的复杂性理论框架中获得优势。在本文中,我们通过研究一般高阶量子计算下布尔函数的查询复杂性来解决这个问题。为此,我们将查询复杂性的框架从量子电路推广到量子超图,以便在平等的基础上比较不同的模型。我们表明,最近引入的具有因果顺序量子控制的量子电路类无法降低查询复杂度,并且因果不确定超级映射产生的任何潜在优势都可以用多项式方法限制,就像量子电路的情况一样。尽管如此,我们发现,当利用因果不确定超级映射时,使用两个查询计算某些函数的最小误差严格较低。
摘要:众所周知,microRNA-21 (miR-21) 靶向磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN),促进癌症的上皮-间质转化 (EMT) 和耐药性。最近的证据表明,PTEN 激活其假基因衍生的长链非编码 RNA PTENP1,进而抑制 miR-21。然而,PTEN、miR-21 和 PTENP1 在 DNA 损伤反应 (DDR) 中的动态仍不清楚。因此,我们通过整合来自各种癌症的已发表文献提出了一个动态布尔网络模型。我们的模型与乳腺癌、肝细胞癌 (HCC) 和口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的实验结果显示出良好的一致性,阐明了 DDR 激活如何从 S 期过渡到 G2 检查点,从而导致一系列细胞反应,例如细胞周期停滞、衰老、自噬、细胞凋亡、耐药性和 EMT。模型验证强调了 PTENP1、miR-21 和 PTEN 在调节 EMT 和耐药性方面的作用。此外,我们的分析揭示了九个新的反馈回路,其中八个是正反馈回路,一个是负反馈回路,由 PTEN 介导,与 DDR 细胞命运决定有关,包括与耐药性和 EMT 相关的通路。我们的工作为研究 DDR 后的细胞反应提供了一个全面的框架,强调了在癌症治疗中靶向 PTEN、miR-21 和 PTENP1 的治疗潜力。
深度学习已成为解决众多现代问题的常见解决方案,占据了当今技术和社会关注的核心。其权力的配方是基于梯度反向传播的前所未有的大维度和学习过程的结合效应[Lecun等,1998]。,由于神经元模型的简单性,该模型被分解为加权线性总和,然后是非线性激活函数,权重梯度仅由它们各自的输入而不涉及交叉参数依赖性确定。因此,就计算过程而言,梯度反向传播是由梯度链规则自动化的,仅需要对远期输入数据进行缓冲。但是,深度学习在计算上是密集的。图1显示了其典型的操作,其中向前传球在推理和训练中都使用,而后传播仅用于训练。推断,必须存储整个模型参数,并且主要计算是张量点产品。在训练中,除推理外,向前传球还需要缓冲每一层的所有输入张量。它们用于衍生计算,基于梯度的优化器和梯度反向传播所需的张量点产品。也需要基于梯度的学习原理,模型参数和所有信号都是连续数字,通常以32位浮点格式表示。它会导致大量的内存足迹。图2显示了我们的一个示例,以说明
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抽象的三阴性乳腺癌(TNBC)是一种侵略性的乳腺癌形式,与年龄的年龄相关,转移的倾向更大,临床结果较差。IT占新诊断的乳腺癌病例的10%至20%,并不成比例地影响非裔美国人种族的个人。虽然TNBC对化学疗法敏感,但也容易复发。这是因为化学疗法成功地靶向原发性TNBC肿瘤细胞,但通常无法靶向TNBC干细胞的亚群。TNBC干细胞显示出癌性特征,例如细胞周期进展,生存,增殖,凋亡抑制和上皮 - 间质转变。研究了TNBC干细胞的癌症启动行为,我们使用布尔网络(BN)研究了它们的潜在信号通路。bns可有效捕获信号通路中发生的因果相互作用。我们从途径文献中建立了BN,并用它来评估11种靶向抑制性药物在抑制癌症促进基因方面的效果。我们在通路具有单个或多个突变时模拟了BN,一次最多三个突变。我们的发现表明STAT3,GLI和NF-κB是最佳抑制靶标。这些基因是途径中癌症基因的已知调节因子,因此我们的模型与现有的生物学文献一致。因此,抑制这三个基因具有预防TNBC复发的潜力。此外,我们的研究发现,随着途径中突变的增加,药物效率降低。此外,我们注意到药物的组合比单一药物更好。
摘要 我们研究了一种量子密码学,该密码学基于一种使用纠缠态同时确定布尔函数的所有映射的算法。我们的密码学的安全性基于使用纠缠态的 Ekert 1991 协议。窃听会破坏纠缠。Alice 从多种可能的函数类型中选择一个秘密函数。Bob 的目标是在不让窃听者知晓的情况下确定所选函数(密钥)。为了使 Alice 和 Bob 都能以经典方式选择相同的函数,在最坏的情况下,Bob 需要向 Alice 进行多次查询。然而在量子情况下,Bob 只需要一次查询。通过测量 Alice 发送给他的单个纠缠态,Bob 可以获得 Alice 选择的函数。与经典情况下所需的多次查询相比,这种量子密钥分发方法更快。
