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使用深神经网络的智能分类和诊断糖尿病和葡萄糖耐受性受损
摘要：梭状芽胞杆菌的差异是一种厌氧形成孢子的革兰氏阳性细菌。C。在三个不同的抽样时间中研究了三个临床组的差异托架和16S rDNA培养：炎症性肠病（IBD）患者，C。Dififile感染（CDI）患者和医护人员（HCWS）（HCWS）。多样性分析是在三个临床组，正和负梭状芽胞杆菌组和三个分析期间实现的。关于这三个临床组，β多样性测试显示它们之间存在显着差异，尤其是HCW组和IBD组之间以及IBD患者和CDI患者之间的差异。辛普森指数（偶数）在两个临床组（HCW和IBD）之间显示出显着差异。在IBD患者组（Sutterella，agathobacter）和CDI患者组（肠球菌，梭状芽胞杆菌）中，几个属属属属构成显着不同。关于阳性和负甲状腺菌的差异托架基团，β多样性测试显示出显着差异。Shannon，Simpson和Invsimpson索引在两组之间显示出显着差异。几个属的阴性组（Agathobacter，sutterella，anaerostipes，oscillospira）和阳性组（肠球菌，肠杆菌，肠杆菌科和肠杆菌_GE）中的几个属的相对患病率显着不同。在C.差异阳性载体中检测到微生物群。需要进行更多的实验来测试此微生物群，以查看其对C.差异感染的影响。
循证评论：在炎症性肠病患者开始使用生物制剂和小分子药物之前检测和治疗潜伏性结核病
将“持续免疫反应”纳入定义可能会出现问题，因为一部分患有潜伏性结核感染的个体在接触结核抗原后可能没有可检测到的免疫反应。此外，已接受治疗并治愈的个体可能会继续具有持续的免疫记忆和对结核抗原的反应。最近，有人提出了一种结核病的多阶段感染模型，该模型可识别从感染到早期结核病、随后是临床前或亚临床结核病以及随后的症状性结核病的进展（►图 1）。3 那些患有结核病但没有复制性杆菌的患者代表了干预阶段，以防止进展为结核病。挑战在于选择适当的方式检测这些患有 LTBI 的患者。
生活方式可以对炎症性肠病患者的代谢并发症和质量生活产生重大影响
摘要：炎症性肠道疾病（IBD）与代谢合并症的风险增加有关。缺乏有关IBD患者生活方式与代谢疾病之间关系的数据。进行了连续IBD门诊患者的横断面研究。使用Predimed研究中的14个项目问卷评估了对地中海饮食（MD）的遵守，并使用Godin-Leisure评分评估了体育活动。身体的位置，而生活质量则是使用九个项目的简短问卷来评估的。在688名评估的IBD患者中，有66％的人超重或肥胖，有72.7％的人没有过上积极的生活方式，而70.1％的人没有遵守MD。代谢综合征与年龄（OR = 1.07，p = 0.019），超重/肥胖（OR = 12.987，p <0.001）和克罗恩病的炎症行为（OR = 6.172，p = 0.001）有关。2型脱发或糖尿病前期与年龄（OR = 1.063 p = 0.016），超重/肥胖（OR = 3.861，p <0.001）以及Crohn氏病（OR = 4.716，p = 0.001）的影响。超重 /肥胖（OR = 5.494，p <0.001），高WHR（OR = 2.564，p = 0.005）和非活性生活方式（OR = 2.202，p = 0.0003）与代谢功能障碍相关的steatotic steatotic liver liver疾病有关。生活方式，身体成分和不仅是全身性炎症可能对IBD患者的代谢合并症，2型糖尿病和代谢综合征的出现产生显着影响。
可行的分枝杆菌亚种。旁结核病炎症患者的外周血
1胃肠病学系，Vila Nova de Gaia/Espinho医院中心，4434-502 Vila Nova de Gaia，葡萄牙； mmestevinho@gmail.com 2生物医学系，波尔图大学医学院药理学和治疗学部门，葡萄牙Porto 4050-313； mafaldasap@gmail.com（M.S.）; fm@med.up.pt（F.M.））; mduuro@ufp.edu.pt (m.d.)
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
利用网络方法揭示炎症性肠病的发病机制和治疗靶点
目前认为炎症性肠病 (IBD) 涉及遗传易感个体的慢性肠道炎症。IBD 患者主要发生胃肠道炎症，但有时伴有肠外表现，如关节炎、结节性红斑、巩膜炎、坏疽性脓皮病、葡萄膜炎和原发性硬化性胆管炎。这些临床方面意味着器官间网络在 IBD 中的重要性。在胃肠道中，免疫细胞受到多种局部环境因素的影响，包括微生物群、饮食环境和细胞间网络，这些因素进一步改变免疫细胞中的分子网络。因此，破译器官间、细胞间和细胞内水平的网络将有助于全面了解 IBD。本综述重点介绍肠道免疫系统，它与其他器官协调控制消化系统的生理和病理功能。 （DOI：10.2302/kjm.2022-0015-IR）； Keio J Med ** (*) : **–**, mm yy)
粘膜和血浆代谢组中新的小儿炎症性肠病：疾病特征与血浆炎症的相关性P
抽象背景和目的：为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解，我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组，以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法：来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47]，溃疡性结肠炎[UC; n = 9]，并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词：炎症性肠病；小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词：炎症性肠病；小儿代谢组在UC，Interleukin-24，介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关，包括N-乙基基质磷酸，色氨酸，甘油酸，甘油酸和threonate，以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质，蛋白质和Faecincin和Faecin。结论：溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组，并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合，我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。
回结肠靶向 JAK 抑制剂：一种更安全、更有效的炎症性肠病治疗方法
1 Intract Pharma Ltd.，伦敦生物科学创新中心，2 Royal College Street，伦敦 NW1 0NH，英国 2 Merck & Co.，Inc.，126 East Lincoln Avenue，PO Box 2000，Rahway，新泽西州 07065，美国 3 UCL 伦敦大学学院药学院，29-39 Brunswick Square，伦敦 WC1N 1AX，英国 4 Karuna Therapeutics，Inc.，99 High St Floor 26，波士顿，马萨诸塞州 02110，美国 5 Treeline Biosciences，500 Arsenal Street，Suite 201，沃特敦，马萨诸塞州 02472，美国 6 90TEN，Battersea Studios，80 Silverthorne Road，伦敦 SW8 3HE，英国 7 中山大学药学院（深圳），广州 510275，中国 8 Kallyope，430 East 29 街，10 楼，纽约，NY 10016，美国 * 通讯地址：laxminarayan.hegde@merck.com (LGH)；hongshi_yu@merck.com (HY) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。