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肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便代谢组及其在炎症性肠病中的决定因素
抽象客观炎症性肠病（IBD）是一种多因素免疫介导的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。通过表征粪便中的代谢产物，结合粪便宏基因组学，宿主遗传学和临床特征，我们旨在揭示IBD代谢改变。设计，我们在424例IBD患者和255个非IBD对照组的凳子样品中测量了1684种不同的粪便代谢产物和8个短链和分支链脂肪酸。回归分析用于比较病例和对照之间的代谢物浓度，并确定代谢物与每个参与者的生活方式，临床特征和肠道菌群组成之间的关系。此外，在粪便代谢物水平上进行了全基因组关联分析。结果，我们确定了300多个分子，这些分子在IBD患者的粪便中差异很大。鞘脂和L-尿蛋白之间的比率可以区分IBD和非IBD样品（AUC = 0.85）。我们发现胆汁酸微生物群落患者的胆汁酸池的变化以及粪便代谢组和肠道微生物群之间的牢固关联。例如，大量的Ruminococcus gnavus与色胺水平呈正相关。此外，我们发现了代谢物与饮食模式之间的158个关联，以及Nat2附近的多态性与咖啡代谢密切相关。考虑了微生物组对粪便代谢产物的影响，我们的结果为针对肠道炎症的将来的干预措施铺平了道路。在这项大规模分析中的结论中，我们确定了IBD患者代谢组的改变，这些变化与常见的混杂因素，例如饮食和外科史。
炎症性肠病的新型生物和小分子疗法
克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病 (IBD)，是一种慢性全身性炎症性疾病。1 这些疾病主要影响胃肠道，但可以通过肠外表现（例如外周和中轴关节炎、巩膜炎、原发性硬化性胆管炎或坏疽性脓皮病）影响许多器官系统。2 溃疡性结肠炎仅限于结肠，而克罗恩病的特征是从口腔到肛门的胃肠道不连续地受到影响，并出现狭窄、脓肿或瘘管，并穿透邻近器官或肛周皮肤。初始临床表现取决于疾病的程度和活动性，可能包括腹痛、腹泻（通常除了白天外，夜间也会出现），并伴有排血和粘液、发烧和肠梗阻的临床症状，以及贫血和炎症的实验室标志物升高。由于无法治愈，IBD 会增加与不受控制的炎症相关的各种消化系统和其他恶性过程的风险 3 ，并且可能影响几乎整个人体，因此需要全科医生和专科医生之间的密切合作，进行终生护理以防止或延缓进展。对克罗恩病和溃疡性结肠炎 4 复杂发病机制的深入了解已导致了一种治疗策略（图 1），该策略侧重于硬终点（例如临床和内镜缓解） 5 和炎症级联的精确分子靶向。自 1997 年报道使用英夫利昔单抗 6（一种抗肿瘤坏死因子 α [TNF-α] 的单克隆抗体）治疗克罗恩病以来，另外三种抗 TNF-α 抗体、两种抗整合素抗体、一种抗白细胞介素-12/23 p40 亚基的生物制剂、一种 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂和一种鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 受体调节剂已被批准用于治疗 IBD，扩大了治疗选择，但也使初始选择和后续治疗变得复杂。在这篇综述中，我们讨论了如何启动、切换、组合和终止此类疗法。
炎症性肠道疾病疗法的新目标：2021
该治疗类别的下一代是伊特罗珠单抗，这是一种人源化的IgG1单克隆抗体，它有选择地结合B 7亚基，因此阻止了A 4 B 7和A E B 7肠内整数。Etrolizumab 3期临床计划是IBD中最大，最全面的，并且是最早在UC中针对抗TNF代理进行头对头试验的人之一。hibiscus i和ii评估了伊特罗珠单抗对抗TNFNAı的UC患者对adalimumab和安慰剂的诱导效果。这项研究包括716名患者。在汇总分析中，第10周的临床缓解为18.8％的etrolizumab vs andalimumab的23.5％（p¼0.13）。etrolizumab曾经是善良的，大多数不良事件是不遗忘或1年级或2年级的。未达到主要结果和
乌斯基纳珠单抗在炎症性肠病治疗中的研究进度
炎症性肠道疾病（IBD）包括克罗恩病（CD），溃疡性结肠炎（UC）和不确定的结肠炎等疾病。以慢性和复发性的胃肠道疾病为特征，IBD主要表现为炎症，导致一系列消化系统疾病。其中包括腹痛，胃肠道出血，腹泻，体重减轻和其他使人衰弱的症状，显着影响患者的生活质量以及升级的医疗费用（1，2）。IBD的确切发病机理尚不清楚。研究已经确定了造成IBD的关键因素是遗传成分，环境因素，失调的免疫反应和微生物组改变之间的复杂相互作用。由IBD造成的肠道损害是渐进的，累积的且通常是不可逆的。因此，IBD诊断的延迟与不良结果有关。因此，早期检测和及时治疗对于减少并发症和改善患者预后至关重要（4）。
压力和早期应激的作用在炎症性肠病的病原体中
许多临床前和临床研究表明，压力是在肠道疾病的致病和生命过程中起着重要作用的主要环境因素之一。然而，即使在胎儿生活中，生活早期发生的压力事件也会在中枢神经系统中留下不同的痕迹，在压力反应和自主网络涉及的领域，以及情绪，认知和记忆调节。早期应力会破坏前额叶 - 杏仁核电路，从而有利于自主神经系统的失衡和下丘脑 - 垂体肾上腺轴，从而导致焦虑样行为。对迷走神经和胆碱能抗炎性途径的下调调节有利于亲弹性条件。最近的数据表明，早期生活中的情绪滥用正在加剧炎症性肠道疾病的危险因素。本综述旨在揭示解释早期生活事件的后果和压力在炎症性肠道疾病及其心理合并症中的后果的机制。还将涵盖对治疗潜力的审查。
炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
炎症性肠病患者中肠道微生物组的荟萃分析
图1。系统分析工作流程以识别与疾病相关的小分子。对来自几个地理区域的IBD群体的粪便元基因组进行了荟萃分析。热图指示每个国家的样品数量。每个IBD子组的数字（健康对照，HC；克罗恩病，CD；溃疡性结肠炎，UC）表示分析中包括的受试者数量。每个步骤的详细信息在主要文本和方法中描述。
多系统萎缩和炎症性肠病的共享遗传学
1诺曼特，奥斯陆大学临床医学研究所，心理健康与成瘾司，奥斯陆大学医院，奥斯陆，奥斯陆2号，挪威2号，挪威2临床分子生物学研究所，基尔·阿尔布雷希（Kield of Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国3神经疾病疾病研究单位，NeuroDegenerative疾病研究单位，NEUROLICAT DISORTION，NERUROLICAL DISORTORIC神经遗传学，美国国家卫生研究院，美国国家卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达5号5 BORDEAUX，BORDEAUX，BORDEAUX的MultisyStématisée8 Inserm，UMR1219，波尔多人口健康研究中心，波尔多大学，ISPed，Bordeaux，Bordeaux，法国9 Univ。de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, UMR 5293, CNRS, Bordeaux, France 10 Centre de Reference Maladie Rare Atrophie MultiSystématisée, Centre d ' Investigation, Clinique CIC 1436, Services de Pharmacologie Clinique et Neurosciences, NeuroToul COEN Center, Toulouse, France 11 Centre医院 - Universitaire de Toulouse，3，Toulouse，Toulance，Toulance 12神经病学系3号医院，图卢兹大学医院，图卢兹大学医院和INSERM U 1048，心血管和代谢疾病研究所，图卢兹研究所，法国13法国第一医疗部，schleswig-Holstein，Biemany Instergute，Instermany Instergute基尔·基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国基尔（Kiel）15遗传流行病学研究所，HelmholtzZentrumMünchen-德国德国环境健康研究中心，德国Neuherberg，德国16遗传流行病学主席，IBE，IBE，IBE，LUDWIG-MAXIMILIAN-MAXIMILIAN-UNIVER INICHIAN-MUNANY INICH NUMINANICH MUNICH MUNICH，LMICHINICH，MUNICHINICH MUNICH，LMICH （心脏病学），路德维希 - 马克西利亚人 - 大学（LMU）慕尼黑，慕尼黑，德国慕尼黑18号神经病学系，德国格里夫斯瓦尔德大学医学系，德国格雷夫斯瓦尔德，199 20社区医学研究所，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究院/KEF，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究所21人类遗传学研究所，德国波恩，波恩大学22分子流行病学研究院