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World File Search SystemBradykinesia
综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，*
总结多巴胺神经元（DAN）的渐进性变性定义了帕金森氏病（PD）。然而，前驱PD中最脆弱的DAN种群的身份和功能仍然不确定。在这里，我们确定具有膜联蛋白A1（Anxa1）表达的质体nigra dans在多个前驱PD模型中有选择性地易受伤害，并且在患者衍生的DAN中显着降低了。我们发现Anxa1+ Dans具有独特的功能概况，因为它们没有信号奖励或增强动作，并且对于动机行为而言并不是必需的。相反，Anxa1+ Dan轴突的活性与自定进度探索过程中的剧烈运动相关，但是它们的沉默只会破坏反映PD Bradykinesia曲线的动作序列。重要的是，Anxa1+ Dans对于迷宫任务和灵活动作的运动学习至关重要。这些发现确定了PD中Anxa1+ DAN的早期脆弱性，其功能可以解释程序性运动学习中的前驱动物脑力和障碍。
Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍
阻力仍然是一个关键问题，限制了靶向RAS的治疗剂的临床益处，并且需要采用组合方法。我们将临床前kras的NSCLC和CRC模型中的持续MTORC1活性确定为对RAS抑制的固有和适应性抗性的频繁的，不固定的驱动力。这种脆弱性可用于Farnesyl转移酶抑制剂KO-2806，它通过RHEB阻止MTORC1激活，同时保留MTORC2及其相关的毒性。将KO-2806添加到NSCLC或CRC肿瘤上，在突变体选择性RAS抑制剂上进展，导致快速耐用的肿瘤退化。相比之下，从突变体选择性转变为PAN-RAS抑制剂单药治疗仅导致NSCLC肿瘤的停滞，对CRC肿瘤进展没有影响。此外，添加KO-2806挽救了肿瘤对PAN-RAS抑制剂RMC-6236的敏感性。我们的结果将MTORC1确定为逃避RAS抑制的重要介体，并在先前的RAS抑制剂暴露患者中突出了KO-2806作为有前途的RAS伴侣抑制剂。
帕金森氏病的动机活力需要简短...
摘要：背景：运动活力受损（Bradykinesia）是帕金森氏病（PD）的基本特征，并假设是由异常动机过程引起的 - 动机持续偶联受损。多巴胺替代疗法（DRT）改善了Bradykinesia，但对DRT的反应是多方面的，包括短期反应（SDR）和仅通过慢性治疗表现出的长期持续时间反应（LDR）。在PD中评估动机检验偶联的事先实验使用了经过长期处理的受试者，掩盖了SDR和LDR的作用。方法：为了消除SDR和LDR的歧义，在治疗前，在治疗前，对11名Novo PD受试者（6个男性[M]：5雌性[F]；平均年龄，67岁）进行了研究，在急性左旋多巴（L -DOPA）剂量之后，以及在实际的“ OFF”（LDR）和“ ON”（LDR + SDR）治疗的情况下，以后是Chronic Storable STABLE STABLE STABLE STECTABLE STESTABLE。在每次访问中，受试者的特征是包括运动障碍社会的标准电池，并赞助了帕金森的疾病评级量表（MDS-UPDRS）和激励性的Joystick
帕金森氏病的临床严重程度取决于M.E. Johansson的皮质补偿下降。托尼，i。 Kessels，R.P.C。; Bloem，B.R。;他
基底神经节中的多巴胺能功能障碍，尤其是在梭子鱼后部，通常被视为运动速度慢的主要病理机制（即Bradykinesia）在帕金森氏病中。然而，纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异，这意味着运动症状的表达取决于其他机制，其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察，我们测试了以下假设：临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的，而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI，我们在353例帕金森氏病（≤5年疾病持续时间）和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中，我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先，将患者分为三种先前验证的离散临床亚型，这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径：弥漫性 - 触觉剂（n = 42），中间体（n = 128）（n = 128）或轻度运动 - 运动或运动率（n = 150）。第二，我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢（较长的响应时间）和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是，临床亚型之间的基底神经节活性没有差异，并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致，我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强，均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外，parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关，这表明了补偿性作用。我们得出的结论是，帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍，塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制，而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。
在长期使用多巴胺受体拮抗剂（反hony剂）的情况下...
检查患者在用多巴胺受体拮抗剂治疗时表现出帕金森氏病时，（抗精神病药物）原则上怀疑药物诱导的帕金森氏症是至关重要的。然而，在长期治疗的患者中，除了药物诱发的帕金森病外，还有帕金森氏病发作的可能性，导致运动症状恶化。本文概述了八名精神分裂症患者在多巴胺受体拮抗剂长期治疗中的诊断和治疗，后来患有帕金森氏症。在八个病例中，两个表现为静止震动，是主要的症状，以及肌肉僵硬。然而，没有头屈球的进展，datspect扫描也没有表明减少，从而导致诊断出药物诱发的帕金森氏症。在其余六个病例中，观察到铁毒素的进展，并在DATSPECT上确认了降低。因此，帕金森氏病被诊断出。为治疗帕金森氏病，左旋多巴/卡比多巴以低剂量为25/2.5 mg/day，在管理方案方案的精神病症状方案下，可以改善运动症状。在一种情况下，左旋多巴剂量增加到300毫克/天导致精神病症状恶化，在继续治疗时，必须将剂量降低至100毫克/天。鉴于几个老年人口可能患有帕金森氏病，因此必须怀疑多巴胺受体拮抗剂的长期使用者的帕金森氏病发病的可能性，并强调了对准确的诊断进行彻底研究的必要性，并与精神病学家共同提供治疗。
使用...
引言帕金森氏病是一种神经系统疾病，是脑部中脑中多巴胺水平降低的主要原因，或者是腹中脑中脑中的nigra pars compacta。帕金森氏病是一种影响超过1000万人的全球疾病，这种疾病主要由震颤引起。Bradykinesia。刚性，因此引发运动的困难。帕金森氏症最初是由詹姆斯·帕金森（James Parkinson）于1817年发现为神经系统综合症的。帕金森氏病是多巴胺能神经元的丧失，减少了在脑部障碍中释放的多巴胺作为麻醉或摇动麻痹。帕金森氏病在19世纪后来由Jean-Martin Charcot创造。通过合成药物和草药药物治疗神经系统疾病，但是与合成医学相比，草药药物的副作用较少，如今的脑疾病疾病在世界上广泛传播的100万人受到帕金森氏症的影响。如果将来继续有1,500万人，则可以安全地使用从Ashwagandha（Withania Somnifera）的Herb的根部获得的草药。
人工智能在帕金森病中的作用：
1. 引言 帕金森病 (PD) 是一种复杂的神经退行性疾病，主要以运动症状为特征，包括震颤、僵硬和运动迟缓。这些运动症状是最容易识别的，通常是该病的早期症状，导致运动和协调困难。[1] 震颤或有节奏的颤抖通常从手部开始，并可能蔓延到身体的其他部位。僵硬是指肌肉僵硬，这会使动作变得缓慢和疼痛。运动迟缓或动作缓慢是另一个严重影响患者执行日常任务能力的标志性症状。然而，PD 不仅以运动症状为特征。非运动症状也在疾病进展和对患者生活的影响中发挥重要作用。[2] 认知障碍很常见，从轻度认知衰退到严重痴呆。情绪